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StanfordB型主动脉夹层的介入治疗探讨.doc
Stanford B型主动脉夹层的介入治疗探讨
作者
主动脉夹层(AD)是循环血液进入主动脉壁内并分离其中层所形成的夹层血肿,沿主动脉纵轴扩展,是一种具有致命危险的主劫脉疾病。其主要病因为高血压、遗传因素、结缔组织代谢异常等。主要病理变化为严重的中层囊性坏死、中层弹力纤维稀疏、黏液样变性。高峰发病年龄50-70岁,多为男性患者,如不加治疗,Stanford B型AD急性期死亡率为25%,5年存活率仅为10%。因单纯内科治疗对病情改善有限,外科治疗创伤大、病死率高、操作复杂,而介入治疗,尤其对Stanford B型AD具有微创、安全、恢复快、操作筒便、近期疗效确切、病死率低等特点,受到广泛瞩目。
目前介入治疗主动脉夹层的方法主要包括内膜片造口或开窗[1],覆膜支架,分支支架植入,裸支架技术以及上述几种技术的联合应用[2]。
1. 内膜片造口或开窗术
内膜片造口或开窗术是在主动脉夹层造成器官缺血时,为了平衡真假腔的压力,缓解动力性阻塞而采取的方法。当假腔明显影响真腔血运造成器官缺血或假腔远端无向血管内破口造成假腔持续扩大有向血管外破裂危险时可以在夹层假腔远端应用穿刺技术将导丝自真腔引人到假腔,然后进行球囊扩张或放置支架,从而在假腔远端部位内膜形成人为破口,建立连接真腔与假腔的通道,以降低假腔的血液压力从而达到防止血管破裂及缓解缺血的目的。内膜片造成或开窗术不受主动脉夹层第一破口位置的限制,但技术上要求较高,手术时间长,不利于广泛开展,而且开窗术后假腔不易血栓化,可能晚期会出现主动脉夹层动脉瘤形成或主动脉破裂。
2. 覆膜支架腔内隔绝术
1994年Dake等成功的采用腔内隔绝术治疗主动脉夹层以来,覆膜支架腔内隔绝术治疗主动脉夹层成为国内外介入放射学研究的热点之一。
覆膜支架是目前主动脉夹层腔内治疗的主要技术[3]。覆膜支架可以封堵夹层破口、减少进入假腔的血流、恢复真腔供血、恢复阻塞分支血管的血流灌注、防止夹层破裂。虽然目前尚无研究对比覆膜支架与主动脉内膜片造口或开窗术的疗效,但覆膜支架更受青睐,因为覆膜支架操作相对简单,手术时间短,介入医师对材料更为熟悉。且血流动力学模型已经表明覆膜支架较开窗术可减少假腔血流,促进假腔血栓化,改善主动脉重构。因此有人建议,对于复杂型夹层,如果破口位置适宜覆膜支架,建议覆膜支架治疗,如果破口位置不适合支架封堵,建议开窗治疗。
shimono等总结的解剖适应证如下:(1)降主动脉破口位于胸10动脉近侧段。(2)与支架近端接合的主动脉无明显扩张(直径38 mm)或动脉粥样硬化。(3)无严重的主动脉瓣反流。(4)无冠状动脉或头臂动脉缺血。(5)股动脉和髂动脉的直径可以保证传输系统的进入(最小18 F)。(6)原发破口位于降主动脉或距左锁骨下动脉以远1.0 cm以上。
内漏是在EVGE治疗过程中最常见的并发症之一[4],多因支架释放后与主动脉壁贴合不紧密、释放位置不准确等原因造成。如果内漏持续存在,可使假腔持续存在、进展、破裂,甚至导致死亡。内漏量10%13帕一般能自行消失,10%的内漏应综合病人情况选择加用cuf f球囊扩张或者进行开放手术治疗。防止术后内漏发生提出以下几点:( 1)支架覆膜顶端应较术中DSA所示破口位置更靠近LSA 1.5 cm左右。( 2)释放支架前一定要控制血压在80- 90 mmHg之间,同时选择支架的直径应该比所测直径大10%一20%。( 3) 尽量避免急性期进行EVGE治疗,如果病情允许,在慢性期进行治疗。
截瘫是EVGE术后最严重的并发症之一,文献报道发生率为0~4%[5]。主要是由于胸腰段脊髓的供血动脉一根髓大动脉被支架覆盖引起。根髓大动脉多发自第6—12肋间动脉。选择支架尽量避免覆盖第6肋间动脉以下。防治措施:(1)恰当选择移植物的长度。(2)如果破口位于T8一L3,一般有两种方法可供选择。一是选择不带人工血管的裸支架固定于破口,使夹层与外膜相贴附,达到消除或减小破口的目的,同时保护肋间动脉等重要分支;另一方法是通过选择性动脉造影,指导支架的选择和准确释放,以保留主要肋间动脉或腰动脉。(3)针对再灌注损伤,某些药物对减轻中枢神经系统缺血再灌注损伤有确切的疗效,预防性应用能减少截瘫或轻瘫的发生率,脊髓缺血损伤发生后早期用药,也能部分甚至完全改善症状。。(4)其他措施:脑脊液引流、低温麻醉和巴比妥盐的应用,能通过降低脊髓的代谢率,降低截瘫的危险性。
下表为我科2012年诊治B型主动脉夹层患者有关临床资料,所有患者均采用主动脉夹层覆膜支架腔内隔绝术,以男性患者居多,所有患者均成功放置覆膜支架,其中5例完全封堵LSA开口,所有患者术后随访1-12月,其中1例患者术后发生内漏,经正规内科治疗后自行闭合,其余患者均无支架移位、断裂、探险、内漏、截瘫等术后并发症发生。
表2 患者临床
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