战(创)伤休克研究地某些新进展.pdfVIP

58 厂百嗝巧订 战(创)伤休克研究的某些新进展 重庆第三军医大学大坪医院野战外科研究所，创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室(400042) 刘良明周荣李涛徐竞杨光明李萍开丽胡德耀周学武 休克，一个古老而仍具挑战性的课题，无论战时还是平时，其发生率和死亡率都很高。一般战、创 伤，休克的发生率为10％～15％，未来高技术局部战争，休克的发生率可高达25％-30％。有报道32．6％～ 59．5％的伤员死于失血休克，所以，创伤、休克伤员的早期救治显得非常重要。随着休克病理生理、发病 机制研究的不断深入，以及休克防治上的不断探索，在休克的治疗上取得了很大的进展，提出了许多新 的防治措施和方法，发现了许多瓶的抗休克药物，同时对严重战刨伤休克，特别是非控制性出血休克的 早期液体复苏方法也提出了一些新的看法。 本报告就这方面的进展作一简要概述。 1 战创伤休克新的治疗概念 1．1细胞膜保护治疗：细胞膜作为细胞的保护屏障，休克时受累最早。细胞膜的结构和功能受损直接影 响到整个细胞的代谢和功能。所以近年来提出了休克时细胞膜保护治疗的概念。 1J2钙离子拮抗治疗：休克状态下，特别是休克晚期，或休克再灌注损伤时，细胞外钙离子大量进入细 胞内，导致细胞内钙趣载。有学者认为，休克晚期细胞内钙超载是休克向不可逆方向发展的重要原因。 据此，许多学者曾尝试用钙通道阻滞剂治疗休克。 1。3肠道保护治疗：严重创伤休克肠遭因缺血、缺氧绰}灌注损伤，肠黏膜受损，易致细菌、内毒素移位， 引起脓毒性休克、MODS／MOF。肠道保护治疗在休克治疗中占有重要地位。 1．4抗氧自由基治疗：休克时，组织细胞遭受一定时间缺血缺氧后，会激活氧自由基生成通路，包括中 性粒细胞呼吸爆发，黄嘌呤氧化系统激活及线粒体释放，导致组织细胞损伤。针对氧自由基引起的脂质 过氧化损伤，研究发现了许多抗氧自由基的制剂和药物，包括减少氧自由基生成的药物如别嘌呤醇、清 除氧自由基的药物如超氧化物歧化酶(SOD)和减轻氧自由基脂质过氧化损伤的药物如辅酶Q、糖皮质 激素等。 1．5抗细胞因子治疗：细胞因子在休克病理生理中的重要作用已被大量实验所证实。在休克病理生理 胞因子治疗的方法。一是抑制或减少它们的合成和释放，二是削弱或阻断它们的作用(包括吸附疗法)。 1．6抗内毒素治疗：脓毒性体克或最终导致的多器官功能衰竭，实际上是～种介质病，是一种细胞因子 连锁反应。而细菌内毒素被认为是这个连锁反应最重要的诱发因素。针对内毒素在脓毒性休克中的重 要作用，近年来人们一直在寻求对抗它的好方法。到目前为止，对内毒素有较好拮抗作用的是抗内毒素 的抗体和杀菌性通透性增强蛋白质(BPI)。 1．7抗阿片肽治疗：机体在应激状况下，内阿片肽可大量释放人血，抑制免疫和心血管功能。阿片受体 ．59． 拮抗体纳洛酮(naloxone)町有效地拮抗内阿片肽的作用，发挥抗休克作用。促甲状腺素释放激素对创伤 阵休克也有较好的治疗作用。 1．8免疫调理治疗：严重创伤休克、机体免疫功能紊乱，为细菌内毒索进入机体引发脓毒症／MODS／MOF起了 重要的诱发作用，所以休克的免疫调理日益受到重视。 2战创伤休克新的复苏方法 严重创伤，休克传统的复苏方法是积极(正压)、即刻和正温复苏，即主张创伤失血后快速给予大量 液体，保持机体正常温度，并使用正性肌力或血管活性药物以尽快恢复盅压。但休克后快速恢复血压的 传统概念主要源于Wiggers控制性出血性休克模型。临床大多数创伤休克是非控制性出血休克，近年来 随着休克病理生理研究的不断深入和对组织体液和氧代谢研究的深入，人们认识到对于非控制出血休 克患者大量快速液体复苏可增加血液丢失，引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供引起代谢性酸中 毒。同时大量快速液体输注可影响血管收缩反应，导致血栓移位。所以对于严重战创伤休克，特别是菲 控制性出血休克患者，提出了限制(低压)、延迟和低温复苏的早期液体复苏方法。另外，对休克的复苏 终点标准和复苏原则也提出了新的看法。 3休克的血管低反应性研究进展 严重创伤、休克包括失血性休克、内毒素性休克、感染，脓毒性休克、脓毒症和多器官功能障碍综合 征常伴有明显的血管低反应性。血管低反应的发生严重影响休克的发展和治疗。目前的研究表明，休克 后的血管低反应性呈双向变化，早期升高，晚期降低。休克后的血管低反应存在器官差异，休克血管低 反应发生机制主要与肾上腺能