第十九章抗心律失常.docVIP

第三篇内脏系统药理 药理学教案首页：第十九章 第13次课 授课时间：2006-4-4 教案完成时：2005-9-29 课程名称 药理学 年 级 03级 专业、层次 药学本科 教 员 常福厚 专业技术 职务 副教授 授课方式 （大、小班） 大班 学时 2 授课题目（章、节） 第十九章 抗心律失常药 基本教材或主要参考书 李端. 《药理学》（人民卫生出版社，２００3年） 库宝善.《药理学》（北京大学医学出版社，２００4年） 金有豫 《药理学》（人民卫生出版社，２００1年） 杨宝峰 娄建石M《药理学》（北京大学医学出版社，２００3年） 5.Goodman and Gilman，s《The Pharmacological Basis of Therapeutics》(10thed，2000) 6.Katzung BG ed《Basic Clinical Pharmacology》(8th ed 2001) 7.Rang HP，et al. ed 《Pharmacology》（4th ed，2001） 教学目的与要求： 目的：掌握抗心律失常药的作用机制及分类、奎尼丁、利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米的作用、用途及不良反应。 要求：抗心律失常药物的分类及代表药的药理作用和临床引用等相关内容。 大体内容与时间安排： 快速型心律失常形成的原因、抗心律失常药的作用机制、抗心律失常药的分类、奎尼丁的作用、用途、不良反应、禁忌症、普鲁卡因胺的作用与用途，不良反应、丙吡胺、茚丙胺的作用，用途，不良反应、利多卡因、苯妥英钠、普罗帕酮的作用、用途、不良反应。普萘洛尔的作用，用途与不良反应，胺碘酮的作用特点、维拉帕米的作用，用途与不良反应。 教学重点、难点： 重点：抗心律失常药物的分类及代表药的药理作用、临床作用、用途及不良反应。 难点：奎尼丁、利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米的药理作用、临床应用及不良反应。 教研室审阅意见： 同意实施 常福厚（教学组长签名） 常福厚 (教研室主任签名) 2006 年 4 月 4 日 第十九章 抗心律失常药 第一节 正常心肌电生理 【正常心肌电生理】复习下列有关心肌电生理的基本知识：静息膜电位，动作电位各相的特征及离子变动，膜反应性的概念及其与传导速度的关系，有效不应期及相对不应期的概念及意义，快反应与慢反应电活动的特征及意义，折返冲动的形成与发生心律失常的关系，自律性和传导性的变化与心律失常发生的关系。 第二节 抗心律失常药的作用机制和分类 一、心律失常的形成： 1、冲动形成异常——自律性增高 当细胞动作电位4相舒张期自动缓慢除极的去极化速率加快、阈电位水平上移时，膜电位与阈电位间的差距减少，膜自动除极到阈 电位的时间缩短，使自律性升高。如内源性或外源性儿茶酚增多，电解质紊乱（高血钙、低血钾），心肌缺血缺氧，药物中毒（强心甙）等均可使自律性升高，引起心律失常。 2、冲动传导异常——折返形成 在正常心肌组织，兴奋冲动沿浦肯野纤维A和B段内各自消失须对方相邻细胞的不应期中（图19-4），当浦肯野纤维分支（如B）发生病变，引起单向传导阻滞，冲动不能沿病变浦肯野纤维分支下传，只能由正常分支A下传，经心室肌C段传至B分支，并能通过病变心肌组织逆行传播，折回到A分支，然后冲动再次沿上述通路运行，形成折返激动（reentry)，导致心律失常。单次折返引起一次早搏，多次折返要引起阵发性心动过速、颤动或扑动。 此外，相邻心肌ERP的不一致也会形成折返激动。如AB分支ERP延长，则冲动到达时落在ERP内而不能通过，但能通过AC分支下传。冲动逆行传到AB分支时，因ERP已过，而折回AC处，从而形成折返。 二、抗心律失常药的作用机制 1、降低自性 心脏工作肌和传导系统细胞的膜电位大，除极速率快，属“快应细胞”。它们的舒张期自动除极由Na+内流所启动。窦房结、房室结细胞膜电位小，除极速率慢，属“慢应细胞”，它们的舒张期自动除极主要由Ca内流所致。药物抑制快反应细胞4相N内流（如奎尼丁）或抑制慢反应细胞4 相Ca内流（如维拉帕米），而使4 相除极减慢，自律性降低。另有一些药物通过促进K外流