毒鼠强急性中毒的临床特征与诊治关键研究.pdfVIP

垫盟星垂重垂迨堑 大会交流 细胞因子与急性中毒关系正在受到重视，尤其是皿一6、喇F—a、正一I等，文献报道m一6含量增高程度 与急性中毒病情呈正相关，且对监测病情变化，免疫分析治疗效果，判断预后有重要意义。我们观察到 患者进行HP后凡一6、TNF一口、几一l等炎性介质较治疗前明显下降，心肌酶谱，肝功能明显改善，可能 为毒鼠强中毒导致机体单核细胞分泌儿一6、TNF—n、m—l明显升高，而这些细胞因子直接或间接引起 心肌、肝细胞等重要脏器损伤，导致心肌酶谱、肝功能异常，而HP能有效清除这些炎性介质减轻组织器 官的损害，缓解病情，防止多器官功能衰竭，这与文献报道树脂可吸附血浆中各种细胞因子及内毒紊相 一致，提示HP能有效清除炎性介质，减轻炎性介质反应综合征的发生，保护重要脏器。 综上所述，HP治疗毒鼠强中毒患者，能迅速清除体内毒素，吸附炎性介质，减轻脏器的损害，它迅速 控制症状，明显缩短病程，减轻患者痛苦，与有关文献报道血液净化在毒鼠强中毒较常规方法更有效相 一致。 毒鼠强急性中毒的临床特征及诊治关键研究 赵双彪 郑伟华 蒋崇慧 广东省中山市急救中一6(528403) 毒鼠强，化学名称四亚甲基二砜四胺，简称“四二四”或tetmmine，商品名有“三步倒”、“一扫光”、“没 鼠命”、“王中王”等。系小分子有机氮化合物。在我国早已明令禁止生产和使用。近年来我国毒鼠强中 毒事件时有发生，且呈上升趋势，据中国预防科学院中毒控制中心报告，2000年占各种中毒的首位，其 死亡率高达20％。因此进一步研究和认识毒鼠强中毒的临床特征及治疗方法益显重要。 一、临床特征 1．毒性极大、发病侠、早期死亡率高：毒鼠强毒性极大，对人致死量5一12m昏人(男)口服的致死量 为0．10u-吕／kg，是士的宁的5倍，氰化钾的100倍，氟乙酰胺的3—30倍，号称剧毒之王。人口服中毒后 数分钟至0．5h内发病，若不及时抢救，多于2h内死亡。 2．多脏器多系统损害：动物实验证实，毒鼠强经胃肠道进入机体后，约8h即均匀分布于全身各组 织、器官，对多个脏器均有不同程度损害，可致多脏器功能不垒。尸检发现，毒鼠强中毒后，患者脑、胃肠 黏膜、心、肝、肺、脾、肾等脏器均有充血、水肿和广泛出血点．严重的可见到蛛网膜下腔出血、肺水肿及肺 间质淤血。尸检组织光镜检查可见：脑组织淤血水肿显著，延脑散在多处点灶状出血，小脑白质小血管 周围偶见漏出性出血；肝细胞轻度水肿变性，灶性脂肪变性，以肝小叶中央区较明显；心肌细胞水肿，乳 头肌见多发性肌溶坏死灶及心肌收缩带坏死；部分肾小管内有钙盐沉着及透明管型。 3．症状多样化，重症以抽搐为主：临床表现主要为；(1)神经系统：头昏、乏力、头痛。严重者迅速出 现神志模糊、躁动不安、四肢抽搐，继而阵发性强直性抽搐。甚至可表现为癫痫持续状态伴精神障碍性 损害。(2)消化系统：恶心、呕吐、上腹部烧灼感，腹痛、腹胀，也可出现呕血、腹泻，但大便常规正常。多 于中毒后3d内出现肝功能异常伴有肝脏肿大、触痛、肝区叩痛。(3)循环系统：多数表现为心率减慢、 窭性心动过缓、窦性停搏。心率可减慢至30tk／mm。也可以出现窭性心动过速、室性早搏。心电图可 cK—MB)升高。严重者可出现中毒性心肌炎、心源性休克及阿斯发作。(4)呼吸系统：可出现急性肺水 肿、咯血、呼吸衰竭。(5)泌尿系统：多数病例无泌尿系统症状，少数病例可出现血尿、蛋白尿，血肌酐、尿 索氮升高，甚至出现急性肾功能衰竭。(6)血液系统：可出现自细胞升高，但血小板计数、出血时间、凝血 时间正常。患者无皮肤黏膜出血表现。整体表现为序贯发生的以颅脑损害症状相对突出，同时伴有呼 吸功能、心、肝及胃肠功能不全的多脏器功能失常综合征(MoDs)。多样化症状给诊断带来了～定困 难。 ， 4．以原型经消化道和呼吸道吸收、从尿液和粪便中排出，吸收快、排泄慢：毒鼠强可经消化道和呼 一209一 大会交流 垫坚星垂重垂熊堑 吸道吸收，经消化道吸收完全，口腔及咽喉部黏膜可迅速吸收，不易经完整的皮肤吸收。其化