向心性肥胖与代谢综合征.pdfVIP

综述 向心性肥胖与代谢综合征 丁学屏 中心型肥胖(腹型肥胖)与代谢综合征危险性密切相关。 1998年WHO建议欧洲男性腰围94cm，女性80cm是较合适的临界值。亚洲人群以男性腰 1988年Reaven根据流行病学及临床研究结果提出：肥胖病患者频繁的发生代谢及循环 疾病，如糖耐量异常(IGT)、高脂血症、高尿酸血症及高血压，称之为多代谢危险因素综合 征(MS)。Reaven首度提出的这全新概念，有如在雾海夜航中点亮了一盏耀眼的明灯。又称 之为X综合征、死亡四联征、胰岛素抵抗综合征(IRS)其特征为，糖耐量减退或糖尿病， 高胰岛素血症、高血压、高尿酸血症、冠心病、肥胖、高甘油三酯血症等。 1999年WHO正式提出代谢综合征的名称。其定义为： 1．糖耐量或空腹血糖异常(IGT或IFG)或糖尿病； 2．胰岛素抵抗(由高胰岛素、葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于下位1／4位点)； 还包括以下两个或两个以上表现： 3．高血压； 4．高甘油三酯和／或低HDL胆固醇； 5．中心型肥胖(腰臀比男性0．9，女性0．85和／或BMI30)； 6．微量清蛋白尿(尿清蛋白排泄率≥20ug／min或清蛋白／肌酐比值≥30mg／g)。 一、发病因素 (一)遗传因素：代谢综合征的组成——空腹血糖、糖耐量受损或糖尿病；高酯血症； 高尿酸血症；高血压；中心性肥胖等，均为多基因遗传倾向的疾病。 (二)饮食 1．饮酒：多数研究规定每日饮酒t2次，持续半年以上为有饮酒习惯。而少量饮酒系指 每日饮用乙醇量lOg，过量饮酒则指每日饮用乙醇309。介于两者之间为适量。 多数学者认为，饮酒可导致体重增加，诱发腹部脂肪堆积。其原因可能为乙醇在体内优 先于脂肪代谢，减少了脂质氧化，促进脂肪合成储存；同时乙醇代谢产物乙酸也抑制脂质氧 化，促进脂肪合成；此外，乙醇除提供更多热能外，还刺激下丘脑的食欲中枢，增加食欲。 饮酒者(309／d)的BMI较不饮酒者，以及轻、中度饮酒者明显升高。随访发现，长期重 度饮酒者BMI增加最多。 大量横断面调查结果显示，长期适度饮酒可提高胰岛素的敏感性，使普通人群糖尿病发 病率降低，并能降低糖尿病患者冠心病的发病率。 Nakamishi等对2953名无糖尿病、空腹血糖正常的男性进行为期7年的前瞻性研究， 经校正体重指数、体力活动、糖尿病家族史等影响因素后发现，空腹血糖受损及2型糖尿病 的发病率与饮酒量呈“U”字型关系。每天乙醇摄入量为23．0-45．99的男性，其空腹血糖 作者单位：200021上海中医药大学附属曙光医院 介于2542岁健康女性进行为期10年的前瞻性研究也得到类似结果。与从不饮酒者相比， 每天平均摄入乙醇5．0～14．99的女性，其糖尿病发病危险系数(OR=O．42，95％可信区间 0．200．90)最低，而随着饮酒量的增加，DM的发病率增加。其他研究结果亦表明：长期 少量、适量乙醇摄入可提高胰岛素的敏感性，其原因可能为适度饮酒可改善胰岛素对摄入碳 水化合物的敏感性，而大量饮酒影响胰岛素介导的葡萄糖利用，使葡萄糖耐量降低，并且大 量乙醇及其代谢产物可直接作用于B一细胞，抑制胰岛分泌，而增强胰岛素抵抗。 研究表明：重度饮酒可增加空腹血清TG和VLDL水平，因为乙醇可刺激脂肪释放脂肪酸， 促进肝脏合成TG和VLDL，并使VLDL及乳糜微粒从血中清除速度减慢。 关于饮酒与血压的关系，在不同种族人群中，均有类似的结论：即认为“J”字型关系。 与不饮酒者或每天摄入乙醇量309以上时，乙醇摄入愈多，血压愈高，排除年龄、体重、钠 盐和钾盐摄入，吸烟和文化水平等因素后，这种关系仍然存在。 2．膳食：随着物质生活的日益富足和生活方式的日趋欧化，膳食中脂肪和动物蛋白、糖、 钠盐成分增多，而碳水化合物植物可溶性比例缺乏，造成了机体营养过剩和腹内脂肪的蓄积。 (三)起居 1．睡眠：睡眠时间短少或懒床晏起均为造成肥胖，而现今富裕阶层中，养成了午夜2、 3点方始就寝，清晨9、10点方始起床的不良生活习惯； 2．以静坐为主的生活方式； 3．缺乏体力活动。 二、病理机制 (一)向心性肥胖是代谢综合征所有异常特征的直接原因。包括胰岛素抵抗和高胰岛素 血症。腹腔内的脂肪组织，尤其是内脏脂肪细胞，会抵抗胰岛