茶多酚对大鼠脑缺血损伤的最佳保护剂量探讨及对海马神经元凋亡和神经行为学的影响.pdfVIP

陕西省医学会第十三次麻醉学术年会(2010)资料汇编 法栓塞大脑中动脉致局灶性脑缺血模型，2h再灌注；lso组(n—10)，每天接受lh的异氟烷预处理(2％ 行为学改变。用Western 降至52．6 结论：异氟烷预处理可通过抑制TLR4、Myd88和小腰．KB的蛋白表达量而对缺血再灌注损伤产生保护 作用。 3．TLR4在胶质细胞的表达对异氟烷预处理脑保护的影响 肖志彬刘朋灏唐晓旭 吕苗苗张振孙绪德 第四军医大学唐都医院麻醉科陕西西安710038 目的：探讨TLR4在胶质细胞的表达对异氟烷预处理脑保护的影响。方法：48只雄性SD大 法栓塞大脑中动脉致局灶性脑缺血模型，2h再灌注；Iso组(n=16)，每天接受lh的异氟烷预处理 量明显降低，尤其在缺血周边区明显，与Mcao组相比差异具有显著性(P均0．05)。结论：异氟烷预 处理明显抑制TLR4的表达和胶质细胞的活化及反应性增生，说明TLR4在胶质细胞的表达变化可 能是异氟烷预处理的脑保护机制之一。 4．镰多酚对大鼠脑缺血损伤的最佳保护剂量探讨及对海马神经元凋亡和 神经行为学的影响 魏欣高慧薛荣亮 西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科陕西西安710004 实验一： 目的：探讨茶多酚对大鼠全脑缺血／再灌组损伤的最佳保护剂量。方法：健康清洁雄性SD大鼠 ·190- 陕西省医学会第十三次麻醉学术年会(2010)资料汇编 1(TPl，n=36，25mg／kg)，茶多酚组2(TP2，n=36，50 mg／kg)，茶多酚组4(TP4，n=36，150mg／kg)，茶多酚组5(TP5，n=36，200mg／kg)。采用四 鼠，提取大鼠脑组织。分别检测大鼠脑组织中SOD、MDA、T-AOC的含量。结果：大鼠全脑缺血 ／再灌注后脑组织在同一时点，瓜组SOD活力、MDA含量以及T．AOC活力均为最小，SO组以上 三项指标均高于瓜组，TP各剂量干预组则均高于sO组，且以茶多酚200mg／kg干预组SOD活力、 MDA含量以及T-AOC活力最大。各剂量组之间进行两两比较，组间差异不明显。在同一组中， 所上升。结论：茶多酚可以明显减轻氧化应激损伤，对大鼠全脑缺血／再灌注损伤的保护作用在一 定范围内随着剂量的增加而增强。本实验所得的茶多酚对大鼠全脑缺血／再灌注损伤的最佳保护剂 亡等不良作用)。 实验： 目的：观察实验一所得茶多酚最佳剂量对大鼠全脑缺血／再灌注损伤后海马CAI区神经元凋亡 的影响以及最佳剂量影响下神经元凋亡与神经行为学的关系。方法：健康清洁雄性SD大鼠216只， 随机分为假手术组(SO组，n=72)，缺血／再灌注模型组(瓜组，n=72)和茶多酚组(TP组， 验和高架十字迷宫实验评价神经行为学变化。结果：大鼠全脑缺1tlt／再灌注后，TUNEL法显示服 组海马CAI区可见较多典型凋亡细胞，胞核棕色或者棕褐色，核固缩或碎裂，TP组凋亡细胞明显 减少。流式细胞仪检测细胞凋亡率，TP组细胞凋亡率明显低于瓜组，具有统计学差异(Po．05)。 旷场试验和高架十字迷宫实验显示TP组大鼠和瓜组相比探索能力较强，焦虑情绪较轻，具有统 计学差异(P0．05)。结论：大鼠全脑缺．tlit／再灌注后，茶多酚能够发挥抗凋亡作用，降低海马CAl 区神经元的凋亡率，并在抑制神经元凋亡基础上改善大鼠全脑缺血／{耳灌注后的神经行为学功能。 5．茶多酚对大鼠脑缺血一再灌注损伤后细胞凋亡和p38信号通路的影响 赵红霞薛荣亮魏欣高慧蔡英敏 西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科陕西西安710004 目的：探讨茶多酚对全脑缺血再灌注后大鼠海马CAI区凋亡细胞及p38信号转导通路蛋白表 达的影响。方法：健康清洁雄性SD大鼠108只，随机平均分为3组，每组设6个时间点，每个时 n=36)。各组均采用四血管阻塞法建立全脑缺血再灌注损伤模型，TP组在再灌注结束后立即给予 腹腔注射茶多酚200mg／kg，其余各组则给予腹腔注射等量生理盐水。各组在预定时间点提取脑组 织制备病理切片，HE染色观察海马CAl区神经元形态结构改变；免疫组化染色观察磷酸化P8蛋 ．