老年肾脏病.ppt

老年肾脏病 全世界人口已经进入老年化时代 美国2030年，≥65 岁者从2000年3500万增至7100万，欧洲从5亿5千万增至9亿7千3百万 发展中国家也同样存在这种趋势，只不过时间推迟了20年，中国老年人 60 岁已占13.26% 随着人口老年化，老年人肾脏病发生率与患病率随之增高 O’ Hare 观察 206622 例退伍军人患CKD 3-5 期病人，其中≥75 岁者占47 %，随访3.2 年，发展至ESRD和死亡率与eGFR 反相关 老年人与年轻人eGFR 在相同水平时，老年人死亡率（非尿毒症死亡）高 eGFR ＜45ml/min/1.73m2 后，随年龄增长，死亡与发展至ESRD的危险出现明显改变，＞85 岁时，几乎没有死于ESRD者 基础eGFR ＜45ml/min/ 者，老年人eGFR 下降每年＞ 3ml/min/1.73m2 者明显低于年轻人，提示老年人不宜根据目前的CKD分期处理CKD 老年人的AKI 老年人是发生AKI的高危人群，呈年龄依赖性。60岁以上随年龄增长发生AKI的危险性增加3~8倍。 西班牙报告年龄＞70岁者，9年间AKI发生率增加3.5倍 过去25年，AKI的平均年龄最初增加5岁，至近年增加15岁。欧洲报告AKI的平均年龄为76岁 AKI年龄相关的发生率，＜50岁者为17人 /百万人，80~89岁者为949人/ 百万人 AKI. on CFR 的平均年龄为80.5 岁 年龄≥80岁的肾活检资料中，AKI占46% 老年人AKI的病因和诊断 肾前性30%，梗阻性25% 肾实质性AKI的病因为有创性检查和治疗、肾毒性药物、造影剂。老年人药物代谢障碍，药物性AKI最常见 RIFLE和AKIN的诊断标准也适用于老年人 老年人肌肉少，肌酐生成少，血肌酐升高达峰值的速率慢。密切注意血肌酐的微小变化 其他生物指标在老年人AKI的诊断价值仍在研究，应特别注意基础肾功能对生物指标的影响 老年人AKI易进展至ESRD AKI的恢复依赖于损伤细胞的恢复能力，老年人恢复能力明显降低 老年人（＞67岁）进展至ESRD的危险性高13倍，如果在CKD基础上发生AKI，危险性高达41.2倍 系统和荟萃分析的资料表明，65岁以上老年人发生AKI后，28%肾功能不能恢复 年龄，并发疾病，出院时GFR和随访时间是预示远期肾功能的独立因素 老年人AKI的处理与预后 老年人AKI处理需特别注意并存的疾病。肾替代治疗与年轻人无明显区别 老年人发生AKI的死亡率高达40%，与病人背景、AKI的定义和年龄的截点有关，近年来老年人AKI死亡率降低。西班牙报告＞80岁者与＜65岁者死亡率相等 老年人AKI的预防 识别危险性 早期识别高危人群（测eGFR） 识别高危的临床背景（心血管手术，ICU病人） 应用危险评分系统估测发生AKI的或然率 避免肾毒性物质 了解有潜在肾毒性的药物 避免同时应用两种有潜在肾毒性的药物 用最小的有效剂量，时间越短越好 有条件是监测血药浓度 经常测肾功能 维持正常的血容量 特殊药物要按肾功能及透析方式调整剂量 老年人AKI的预防 防止院内感染 扩容（预防造影剂肾病，保持尿量，稳定血流动力学 避免使用影响肾血流自身调节的药物（NSAID、ACEI、ARB） 应用电子计算机监测系统 确定高危病人和诊疗方法 确定不同eGFR时的合理药物剂量 测定血肌酐的微小变化 老年人慢性肾脏病 老年人肾病综合征肾活检结果 235例80~99岁肾病综合征肾活检的结果：膜性肾病占22%，淀粉样变18%，微小病变16%，IgA肾病6%，FSG5少见 表现为AKI或RPGN者肾活检：寡免疫复合物新月体肾炎（ANCA+）33%, IgA肾病7 %，感染后肾小球肾炎3 %，抗GBM肾炎3 %,淀粉样变2%，FSGS2%,其他为小管间质疾病或血管疾病 表现为慢性进展性疾病者肾活检：FSGS和肾硬化44%，寡免疫复合新月体肾炎10% 同时表现为肾病综合征和AKI：主要是微小病变和寡免疫复合物新月体肾炎35% 2型糖尿病肾病 “健康”老年人的肾脏 肾活检可有血管病变（动脉粥样硬化、增生、高血压） 1203例老年供肾发现与年龄相关的小球和小管周围毛细血管和小管间质部位胶原累积导致的纤维化 肾小球基膜增厚，小球硬化。小球增大系膜扩展，系膜细胞和内皮细胞增多，足细胞相对缺失 1936年Kimmelstiel-Wilson描述的毛细血管间肾小球硬化，即系膜基质扩展和基膜增厚（糖尿病典型病变），在老年肾中也可见到 糖尿病加速细胞和器官的老化 2 型糖尿病肾脏与同龄肾脏相比，衰老标志物p16INK4A（细胞周期主要调节蛋白）和衰老的标志物 SA-B-GaL 表达增加。主要在小管细胞和足细胞 p16INK4A与肾小