原发性蛛网膜下腔出血神经康复的意义_临床医学论文.docVIP

原发性蛛网膜下腔出血神经康复的意义_临床医学论文 原发性蛛网膜下腔出血神经康复的意义_临床医学论文 【关键词】 蛛网模下腔出血;动脉瘤;康复;脑卒中 蛛网膜下腔出血(SAH)是一灾难性事件，早期病死率较高。动脉瘤破裂后10%～15%的患者到达医院前死亡，发病1周内病死率高达40%，50%患者在6个月内死亡。非创伤性动脉瘤性SAH发生率为(6～25)/10万人，与其他脑血管病的发病不同，SAH发病的平均年龄50岁，是一个人一生中最重要的工作年龄。SAH并发弥散或局灶性损害常需要外科治疗，因此，SAH的结果不能按照创伤性脑损伤(TBI)或其他类型脑卒中的结果推论。由于医学科学的进展，SAH的病死率明显降低，在临床评估中，发病率gt;病死率的趋势愈加明显，由于存活者有不同程度的残疾，因此认为康复在SAH预后中所起的作用越来越大。 　　1 致病原因 　　多数原发性SAH是由囊性动脉瘤的破裂(70%～90%)所致，其他少见原因包括动静脉畸型、霉菌性动脉瘤破裂、血管瘤、新生肿块、皮层血栓形成、颅内动脉剥离和垂体卒中等。值得注意的是，SAH的另一变异是中脑周围出血，不属于动脉瘤原因，病因不明，出血位于脑干前部，一般存在急性或逐渐发作的严重头痛，意识水平正常，没有局灶性神经定位体征，且伴有一相对良性发病过程[1]。 　　2 发病机制 　　囊性动脉瘤一般发生在血管分叉处，由于血流紊乱和剪切力增加撞击缺少肌肉层的动脉引起。最常见动脉瘤位置是：后交通动脉和前脉络膜动脉之间的颈内动脉(30%～35%)、前交通动脉(30%～35%)、大脑中动脉分叉部或起始部近端(20%)、基底动脉顶端(5%)、小脑上动脉(3%)、小脑后下动脉(3%)及与椎基动脉连接处(2%)。动脉瘤患者30%有多个动脉瘤，在未破裂的颅内动脉瘤中(UIA)，动脉瘤的位置和大小在预测未来破裂中相当重要，位于后循环和后交通动脉瘤危险性最大。已证实颅内动脉瘤破裂的危险因素包括年龄gt;50岁，抽烟和使用可卡因。可卡因引起的急性高血压发作是增加动脉瘤破裂的因素。据报道，直径gt;10mm的动脉瘤每年破裂的几率是1%～1.9%,而10mm以下者每年破裂的比例为0.05%。后循环动脉瘤较容易引起破裂。 50岁以后，动脉瘤性SAH的发生率女性高于男性，提示激素起一定的作用[2。流行病学研究显示，有两个或两个以上家族成员患颅内动脉瘤的患者常伴有常染色体显性多囊肾(ADPKD)。但最近研究发现，应用危险益处分析没有证实ADPKD患者与颅内动脉瘤的关系。 　　3 治疗 　　动脉瘤非手术治疗再出血的危险在第1个月达30%，这种危险每年降低3%，目前对动脉瘤的治疗包括夹闭和血管内治疗(弹簧圈栓塞动脉瘤)。夹闭动脉瘤的新方法是椎基底连接处动脉瘤的枕下方法，对颈内动脉远端复杂动脉瘤、前交通动脉复杂动脉瘤和基底动脉远端动脉瘤的眶颧方法。血管内治疗是上世纪末治疗颈内动脉瘤的最重要进展，尤其适用于瘤颈狭窄的动脉瘤，以及病人虚弱或神经状况较差者，显示血管内弹簧圈栓塞有较高的成功率和结果可靠，最近的研究主要对这种治疗的长期效果观察以及与外科手术治疗的比较。Hop等对近39年来的分析发现，SAH的病死率下降15%，病死率下降可能有助于发病率下降(发生事件减少)或病死率下降或二者均有。最近研究结果表明，男性发病率降低解释为病死率下降，而女性为病死率下降。病死率改善也由于对SAH病理生理的了解，以及现代治疗技术的进展，包括早期血管造影、早期手术与改进的显微外科技术和夹闭、颅底手术方法、血管内治疗和神经急救单元的治疗[4]。 　　4 SAH后并发症 　　包括血管痉挛、脑积水、再出血、癫发作和电解质紊乱，血管痉挛最可能发生在继发于血液成分分解。 　　4.1 血管痉挛 检查发现50%～70%患者存在血管痉挛，主要发生在SAH最初2周内，19%～46%的患者常引起迟发性脑缺血。如果患者在最初3周内进行康复，康复医师应意识到血管痉挛发生的可能性，及时监测和寻找血管痉挛的证据。预警症状包括症状恶化和精神状态改变，血管痉挛整体病死率30%，永久性残疾增加34%。TCD常用于监测血管痉挛，血流速度超过140 cm/s是鉴别有无血管痉挛的指标。认为血管痉挛是继发于SAH后血管活性物质释放，引起血管平滑肌细胞内钙超载，触发血管痉挛。应用钙通道阻滞剂能抵抗这种活性物质的释放，多项研究显示，尼莫地平(60 mg/4～6 h)能降低继发性缺血的发生率和改善动脉瘤性SAH的结果，常规的预防性应用21 d。其他对血管痉挛的治疗包括高血压、高血容量和血液高稀释度(3H)，保持收缩压gt;200 mmHg，增加血管内容量和稀释度[5]。 　　4.2 脑积水 与SAH有关脑积水的发生率为6%～67%，可以是急性、亚急性和慢性，因此，SAH脑积水可以是患者在康复时的