糖尿病(西医).pptVIP

概 念 糖尿病是由于胰岛素绝对或相对缺乏，及不同程度的胰岛素抵抗，引起碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱的综合征 久病可致多系统慢性进行性病变，包括广泛血管病变引起心、脑、肾、眼，神经损害，功能不全 病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱(酮症酸中毒、高渗性昏迷等) 流行病学简况 DM是常见病、多发病。目前患病人数正随人民生活水平提高、人口老化、生活方式改变及诊断技术进步而增加。 绝大多数为2型糖尿病。 DM人群中发生冠心病、缺血性或出血性脑血管病、失明、肢端坏疽等严重并发症均明显高于非糖尿病人群。 病因分型 1997年美国糖尿病协会（ADA）标准 1型糖尿病 2型糖尿病 其它特殊类型糖尿病 妊娠糖尿病 1型糖尿病 （胰岛?细胞破坏，胰岛素分泌绝对缺乏） 自身免疫性 特发性 1型糖尿病的特点 免疫介导糖尿病：胰腺? 细胞发生细胞介导的自身免疫反应性损伤而引起；血中可检测到一种或多种胰岛自身抗体。 自身免疫抗体： 胰岛细胞抗体 (ICA) 胰岛素自身抗体 (IAA) 谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab) 有遗传倾向，发病与人类组织相容性抗原（HLA）明显相关； 可发生于任何年龄，但儿童和青少年常见?； 有典型的在“三多一少”症状； 发病时体重多正常或消瘦；? 大部分发病较急； 有酮症酸中毒倾向；? 血中胰岛素、C肽水平较低甚至测不到?；? 患者的生存需依赖外源胰岛素。 2型糖尿病的特点 存在胰岛素抵抗和相对的胰岛素缺乏? 有明显的遗传倾向，多基因遗传作用，目前遗传方式尚不清楚 多见于成年人 大多数患者体型肥胖，不肥胖者多有腹部脂肪增多（中心型肥胖） 起病较缓慢 症状不典型或无症状 无自发酮症酸中毒，急性应激如感染等可引起酮症酸中毒? 血浆基础胰岛素水平正常或偏高? 生存不依赖外源胰岛素，早期用口服降糖药有效 1型与2型糖尿病的比较 1 型 2 型 发病年龄 40岁 40岁 发病率 10％ 90％ 体重 多消瘦 多超重或肥胖 临床症状 “三多一少”明显 症状不明显，表现多样 发生酮症倾向 常见 少见 自身免疫抗体 阳性 阴性 胰岛素分泌 绝对低于正常 空腹正常或稍高,释放延迟 胰岛素作用 正常 减弱 胰岛素治疗 必须 一般不需要 病因与发病机理 1型糖尿病 1.遗传学易感性：与HLA相关联，多基因遗传。 2.启动自身免疫反应：病毒感染是重要的环境因素。 3.免疫学异常：自身抗体阳性。胰岛细胞胞浆抗体（ICCA）、 胰岛细胞表面抗体（ICSA）、 胰岛素自身抗体（IAA）、胰岛细胞抗体（ICA）、谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体等 4.进行性胰胰岛?细胞功能丧失：胰岛?细胞破坏。 5.进入临床糖尿病 6.最后致使胰岛?细胞完全破坏。 1型糖尿病 病理改变： ?细胞数量降低，仅为正常的10%， 半数以上的伴有胰岛炎。 2型糖尿病 1.遗传易感性：多基因遗传，遗传背景不明确； 2.环境因素的促进作用：肥胖、老龄化、西方生活方式 3.胰岛素抵抗和／或高胰岛素血症 胰岛素抵抗:指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。 4.糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（IFG） 5.进入临床糖尿病 6.出现各种并发症 2型糖尿病 病理改变： 胰岛玻璃样变 胰腺纤维化 ?细胞空泡变性 脂肪变性。 急性并发症  急性代谢紊乱 高渗性非酮症糖尿病昏迷 糖尿病酮症酸中毒 慢性并发症 糖尿病慢性并发症：为最主要危害，可累及全身重要的器官。主要可累及大血管、微血管、神经、肌肉等组织。 ?