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糖尿病合并肾病的诊断 四川省人民医院 肾内科 王芳 背景（一） 糖尿病发病率1-2% 北京，天津糖尿病协作组调查，男女糖尿病病人尿蛋白阳性率分别高达54.2%和55.2%。国内报道， NIDDM中DN发病率约为23.48%。 USRD1996年统计资料，美国透析病人的36.39%为糖尿病肾病。 背景（二） 糖尿病合并微量蛋白尿，无其他改变者49%为非糖尿病肾病。 糖尿病合并肾病综合症，无其他改变者41%为非糖尿病肾病。 糖尿病患者肾替代治疗中，20%为与糖尿病肾病无关的其他肾小球疾病所致。 Mogensen分期（一） 1期：肾小球高滤过和肾小球肥大期 GFR增高150ml/min 无明显组织病理损伤 2期: 正常蛋白尿期 UAE200 ug/min或30mg/24h GFR正常或增高130-150ml/min GBM增厚或系膜基质增加 Mogensen分期（二） 3期：早期糖尿病肾病 UAE20-200 ug/min或30-300mg/24h GFR大致正常130ml/min GBM增厚或系膜基质增加明显 Mogensen分期（三） 4期：临床糖尿病肾病 UAE200 ug/min或500mg/24h GFR大致正常130ml/min GBM增厚或系膜基质增加明显 Mogensen分期（四） 5期：ESRD期 GFR呈进行性下降，晚期10ml/min 大量蛋白尿 肾小球广泛硬化，荒废 糖尿病肾病的病理特点 基本病理改变：GBM增厚和系膜基质的增生 分型 弥漫性肾小球硬化 结节性肾小球硬化 弥漫性肾小球硬化 DN最多见的病理改变，多见于 DM2(约70%） 受累的GBM普遍增厚，系膜基质大量增加压迫毛细血管使其变窄，最后完全闭锁，开始为部分小球，最后累及所有小球。 非特异性的。 结节性肾小球硬化 多见于DM1 典型结节病变出现于肾小球周边毛细血管襻，肾小球内有特殊的玻璃样物质沉积，小球呈分叶状改变，结节大小不一，可使毛细血管管腔闭塞。 GBM增厚与系膜内基质增加平行发生。 结节性肾小球硬化病理改变对DN 诊断是特异性的。 糖尿病肾病的预后 微量白蛋白尿 尿蛋白增长速度10-20%/年 10-15年后显性肾病 显性肾病 GFR下降速度2-20 ml/min/y 50%10年后ESRD 糖尿病合并肾病的鉴别 糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy） 非糖尿病肾病（ Non-diabetic renal disease) 糖尿病肾病+非糖尿病肾病 181 例 2DM伴蛋白尿 基本情况 年龄 :61.3岁 患糖尿病时间：11.6年 蛋白尿：4.0g/24h Ccr：48ml/min 全部行肾活捡 结果 Non-diabetic RN 88例（48.6%） IgA 24% HSP 8% TIN 14% MGN 8% 结果 2DM伴有视网膜病变 DN 96.8%(结节硬化占83.1%） Non-diabetic RN 32.3% 结论：视网膜病变是DN尤其结节性肾小球硬化的预测因素，无视网膜病变是DN弥漫性肾小球硬化的预测因素。 JAM Soc Nephyrol(sep)10:130A 1999 27例2DM伴有血尿，无视网膜病变 结果 DN 22例（ 81%） Non-Diabetic RN 5例 （18.5%） DN+Non-Diabetic RN 2例（7%） Nephyrol Dial Transplant(Jun)13:A110 1998 糖尿病肾病的临床特征 微量白蛋白尿伴肾小球系膜细胞增多 高血压难治且对盐敏感 非选择性蛋白尿 较多蛋白尿但GFR下降相对不明显 肾功能减退但肾脏体积相对缩小较少 与同等肾功能降低相比贫血出现相对较早 合并其他靶器官损害（尤其视网膜病变） 合并较明显其他代谢综合症 合并典型神经症状，特别是体位性低血压 糖尿病肾病的诊断标准 多年糖尿病 微量白蛋白尿水平以上的蛋白尿 伴有其他靶器官损害（尤其眼底病变) 除外其他肾脏病 不需要肾穿 非糖尿病肾病的临床特征 DM病程短于6年或与肾脏同时起病 血尿明显，肾炎性的尿沉渣（畸形红细