MPTP诱导帕金森小鼠黑质细胞因子含量变化探究.pdfVIP

液反应ld,BCN，离心上清液游离血红蛋白浓度测定OD值(波长450nm)，经t检验，t值为02683．P0 5，差异没有显著性意义。 改良酸化甘油溶解实验甘油果糖一RBC混悬液组及对照组生理盐水一RBC混悬液组与RBC混悬液 反应l小时后，离心上清液游离血红蛋白浓度测定OD值(波长450nm)，经c检验，t值为02499，P05， 差异没有显著性意义。 讨论 甘露醇～直是神经科使用的强而有效的经典的降低颅内压药物，它降颅压速度快，幅度大，尤其适用 于脑疝的急救，但有明显的反跳现象，最严重的并发症是对肾脏的损害，甚至急性肾功能衰竭．已日渐引起 人们的关注。近年来．甘油果糖因其理想的脱水作用而广泛应用于临床，它降颅压缓慢而持续，没有反跳 现象，对系统血压影响较小，很少引起电解质紊乱和反跳现象。国内也有临床观察认为甘油果糖与甘露醇 联合应用效果较好。甘油进入体内后一部分在肝内转化为葡萄糖，提供一定热量，另一部分由肾脏排出。 但是甘油作为脱水剂的缺点是易引起溶血，所以在临床上单纯应用甘油制剂时，输液速度必须放慢，以减 少RBC的破坏。果糖具有细胞保护作用，将果糖加入uw液中可减少鼠肝脏缺氧灌注时的损害，减少天 门冬氨酸转移酶的释放和肝实质细胞死亡，还可减少在4℃存放20小时因缺氧导致的细胞损害，提高其在 恢复正常温度(37℃)和再充氧期间肝细胞存活，并且细胞的代谢能力恢复得快。也有报道果糖可保护鼠 肝细胞体外对抗扑热息痛、胆盐等的损害，果糖还可靠糖酵解作用，抑制铁催化形成的活性氧物质，从而有 效地保护氧化剂导致的细胞损害。也有报道果糖可刺激胰岛紊分泌．促进脂肪贮存和脂肪氧化代谢。 本研究应用甘油对Rt3C破坏作用的机理，将甘油果糖与RBC混悬液混合．如果RBC破坏增加，则 红蛋白含量增加，与邻一甲联苯胺溶液反应后，颜色增强，透光性下降(波长450rim)，013值上升。 本研究通过正反两方面实验，首先向RBC混悬液内加入不同剂量的甘油果糖注射液，从每lmlRBC混 悬液内加入0lml甘油果糖注射液开始．逐渐增加至等量的甘油果糖注射液，并以生理盐水组进行对照研 究．其对Ri92的影响两组组间没有差异，两组上清液内游离血红蛋白浓度也无差异。第二步实验是向甘油 始至甘油果糖注射液与RBC混悬液成l：l比例，25℃反应l小时，也以生理盐水组作对照研究，两组间对 RBC的影响没有差异，两组上清液内游离血红蛋白浓度也无差异。本实验从甘油果糖注射液与RBC混悬 液混合比例1：10开始至10：1，25℃，反应1小时，没有发现甘油果糖注射液对RBC有溶血作用。 所以．虽然甘油作为脱水剂的缺点是易引起溶血，而果糖可抑制这种溶血作用，两者配伍应用比较合 理。本研究提示：10％甘油果糖注射液作为f临床上最常用的脱水剂，没有发现对健康人RBC有溶血作用。 MPTP诱导帕金森小鼠黑质细胞因子含量变化研究 2．成都中医药大学针灸推拿学院(610075) 1．四川省人民医院神经内科(610072) 刘洁1 余能伟1 唐勇2 ，p、，移 disease，PD)是老年期常见的中枢神经系统退变性疾病，其主要病理特征为黑质 l帕金森(Parkinson’s 致密部多巴胺能神经元变性坏死，并伴有胞浆内Lewy小体的出现。黑质多巴胺能神经元的大量死亡致使 纹状体多巴胺含量明显下降，严重影响了运动的控制功能，从而出现了运动失衡症状。旗发病机理有以下 几种推测：氧化应激和特异性反应性氧细胞毒性；神经营养因子的缺乏；内源性和外源性神经毒素。近年 来．免疫应答的激活在PD神经退变中的作用日益受到重视。因此，本研究选择肿瘤坏死因子一a(TNF一 啶(MPrrP)诱导形成的PD小鼠模型黑质部位细胞因子含量进行了检测，提示三种细胞因子含量均不同程 202 度增高。现报告如下。 1材料和方法 1 1动物：8周龄C57B“6J雄性小鼠30只，自由摄取食物和水，适应环境1周后进行实验。 1．2动物分组：按照随机分组原则，分为模型组、生理盐水组、空白组。每组lO只。 1．3 PD模型的建立：C57BL／6J小鼠皮下注射MtrlP(Sigma)40mg／kg，连续7天。 1 3对照组：与模型组同天进行皮下注射生理盐水40mg／kg，连续7天。 】4空白组：除不作MPTP或生理盐水注