心力衰竭不同时期心室组织中细胞增殖与凋亡相关基因蛋白表达改变的研究.pdfVIP

dt…、一dp／dt…、心肌细胞凋亡率相关显著(r一0．691，0．645，～0．814，Po．001)。 结论：实验结果显示，特拉唑嗪可以降低心脏后负荷，但对左室收缩和舒张功能无影响：卡维地洛剂 量依赖地降低心脏负荷和心率，并改善左室收缩和舒张功能。大剂量和小剂量卡维地洛治疗均使右室重 量与体重的比值降低至对照水平，表明卡维地洛可以抑制心肌重塑，而a。受体阻滞剂特拉唑嗪对心肌 重塑无明显影响，提示卡维地洛对心肌重塑的抑制作用与“，受体阻滞作用无关。慢性心功能不全大鼠 左室心肌细胞凋亡率显著高于对照组，SERCA：。活性明显降低。特拉唑嗪长期干预心功能不全对心肌细 胞凋亡率、SERCA。。活性无明显影响，卡维地洛可以剂量依赖地降低心肌细胞凋亡率，使SERCA。。活性 增加。表明SERCA。。活性降低可能是心功能不全心肌收缩和舒张功能障碍的重要原因。增加SERCA。。 活性，可能是卡维地洛改善心肌舒缩功能的重要机制}SERCA：。活性异常，参与心功能不全心肌细胞凋 亡的调节；增加SERCA。。活性，从而抑制心肌细胞凋亡，可能是卡维地洛治疗心力衰竭的重要机制之 一。卡维地洛增加SEBCA。。活性和抑制心肌细胞凋亡的效应与％一受体阻滞作用无关。 心力衰竭不同时期心室组织中细胞增殖和凋亡 相关基因蛋白表达改变的研究 第一军医大学南方医院心血管内科(510515)许顶立李针 曾 平赖文岩 任昊 目的：有学者提出心力衰竭从本质上说是一种“超负荷心肌病”，由于心肌储备力耗竭导致心功能恶 化。有证据表明，在心肌超负荷等病理刺激下，心脏细胞内一系列基因发生异常表达与调控变化，造成心 肌组织中相关基因蛋白表达的改变，导致心肌储备力的耗竭。我们选择与细胞增殖、增生和凋亡相关基 HRG 1等6种基因蛋白表达情况，探讨以上基因蛋白的表达变化在心力衰竭的发生、发展演变中的分 子生物学机制，为临床上有效防治心肌肥厚和心力衰竭提供新的方法和思路。 方法：采用结扎SD大鼠左冠状动脉结扎所致心力衰竭的动物模型140只，平均体重279．36土 总蛋白，每个时间段均设一个对照组，用Western蛋白印记法检测a—cardiac LIM、HCY 2、HRG一1蛋白的表达的改变，样本蛋白100pg／泳道。 结果：研究发现6种蛋白的表达水平呈现二种变化趋势：一是HCY一2、HRG一1蛋白的表达水平在 急性心梗期至心力衰竭期过程中(即术后3天至6周)趋于升高，尤以HCY一2蛋白增加明显；二是p21、 ·273· 厚期至心力衰竭期(即心力衰竭模型术后3周至6周)趋于下降，尤以p57、hhLIM明显。 2 结论：①HCY一2基因表达的增加参与心力衰竭模型心肌细胞凋亡和心力衰竭进展的调节，HCY 基因在心肌肥厚向失代偿性心力衰竭的演变过程中可能起重要作用，可能是心力衰竭进程的重要促进 因素之一，可能为心力衰竭防治的重要靶基因。②hhLIM基因在心肌肥厚向失代偿性心力衰竭的演变 过程中也可能起重要作用。⑧心力衰竭模型HRG 1基因表达的增加可能是心肌肥厚和心室重塑的重 要的调节基因。④p21、p27、p57基因在心肌肥厚向失代偿性心力衰竭的演变过程中可能起重要调控作 用。 ＼(能量反向脉冲多普勒技术心肌造影评价急性高血糖 弋 对心肌血流量的影响 上海复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所 (200032) 刘诗珍沈学东舒先红潘翟珍陈灏珠 美国Baystate医学中。姜楞 Thomas 美国Nebraska大学医学中GR．Porter谢峰 inversion 目的：采用能量反向脉冲多普勒技术(powerpulse imaging，PPI)进行心肌声学造影超声 contra