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医学基础知识重点：对疾病诊断的影响 肾脏的结构 1.肾功能不全基本发病部位 肾小球滤过功能障碍包括：肾小球滤过功能下降和肾小球滤过膜通透性增加;肾小管功能障碍包括重吸收障碍，尿液浓缩和稀释障碍及酸碱平衡障碍; 肾脏内分泌功能障碍包括肾素、内皮素生成增多， KKS系统障碍、AA代谢失衡和EPO、1-α羟化酶生成减少。 2.病因与分类 1)肾前性病因是肾血流量下降;特点是肾前性氮质血症，尿/血肌酐 40，尿量减少;肾小管无损伤。 2)肾性 病因是肾实质性疾病;特点是等渗尿，比重1.010，尿钠高，尿检出现细胞和管型，尿/血肌酐 20。 3)肾后性 病因是肾以下尿路梗阻;特点：突然出现无尿，肾后性氮质血症。 3.肾功能不全临床表现 分为少尿期、多尿期和恢复期。少尿期表现有尿液改变、氮质血症、水钠潴留、电解质紊乱等。尿液改变有少尿或无尿，低比重尿，尿钠高，血尿、蛋白尿、管型尿。 4.发病机制 肾缺血或肾脏毒物导致肾血流动力学改变，系膜细胞收缩，肾小球超滤系数下降，肾血流下降;另外还有肾小管的损害，肾小管阻塞，肾小管液返漏入间质等。肾小球有效滤过压降低，导致肾小球滤过率下降，于是出现少尿。 肾小球损害的形态学分类和临床表现之间的关系。 5.肾脏内分泌功能障碍 肾素-血管紧张素-醛固酮系统，会造成肾性高血压，水纳潴留等;促红素减少，引起肾性贫血;如果1,25-(OH)2Vit D3的功能没有，会有肾性骨营养不良;激肽释放酶-激肽-前列腺素系统，会带来肾性高血压;甲状旁腺素和胃泌素，会造成肾性骨营养不良和消化性溃疡等。 肾性高血压的形成：由于肾脏的疾病，造成肾实质的 损害或PGA2或PGE2等的减少，或者肾小球的滤过下降， 水排出下降，血容量增加，心输出量增加，会导致高血压; 另一方面，肾血流量下降，肾素分泌增加，血管紧张素增 加，引起外周阻力增加，形成高血压。 肾小管酸中毒的类型有远端型、近端型、混合型和高钾血症型，与此对应的是I型、II 型、III 型、IV 型。 Bartter和Gitleman综合征：低钾代谢性碱中毒;可低钠低氯;髙肾素、髙醛固酮血症;肾小球旁器增生或者肥大。 对肝脏功能的理解 1.肝脏功能 1)消化与吸收功能：胆汁对脂肪的乳化和吸收; 2)代谢功能：糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢; 3)生物转化功能：氨、药物、毒物; 4)维持机体凝血及免疫功能：凝血因子、免疫球蛋白、补体。 2. 肝细胞损害与肝功能障碍 代谢障碍包括：糖代谢障碍与蛋白质代谢障碍。 1)糖代谢障碍： ①肝细胞大量死亡使肝糖原贮备明显减少。 ②受损肝细胞内质网葡萄糖-6-磷酸酶活性降低，肝糖原转变为葡萄糖过程障碍。 ③肝细胞灭活胰岛素功能降低可使血中胰岛素含量增——出现低血糖。 当肝细胞发生弥漫性的严重损害时，当血糖低于60-70毫克%时就会出现低血糖症，此时病人感到软弱、疲乏、头晕。脑的能量来源主要靠葡萄糖的氧化，而脑糖原的贮存量极少，主要依靠血液供给葡萄糖。当血糖急剧降低至40毫克%时，由于脑的能量供应不足发生低血糖性昏迷。 另一方面由于肝细胞损害不能及时地把摄入的葡萄糖合成肝糖原，患者胞餐后可发生持续时间较长的血糖升高即糖耐量降低。 2)蛋白质代谢障碍： 主要表现为血浆蛋白的含量改变。肝脏是合成蛋白质的主要场所肝细胞可合成自身细胞的结构蛋白外还合成约31种血浆蛋白发挥不同的作用。当肝细胞大量死亡或代谢严重障碍时白蛋白合成明显减少可致低白蛋白血症。低白蛋白血症可引起使血浆胶体渗透压下降导致水肿白蛋白所担负多种物质的运输功能受到影响。 3.胆汁分泌和排泄功能障碍： 胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍都可导致高胆红素血症或者黄疸。胆汁酸的摄入、运载或排泄障碍也可导致肝内胆汁淤积。 4.凝血功能障碍： 肝功能严重障碍可以诱发DIC。 5.生物转化功能障碍： 如药物代谢障碍容易发生药物中毒，还有解毒功能障碍及激素灭活功能减弱。 肝性脑病的分期： 1)一期性格改变; 2)二期行为和智能改变; 3)三期意识障碍; 4)四期昏迷状态。 6. 参与肝脏生物转化的酶类 1)参与第一相反应的主要是氧化酶、还原酶及水解酶类; 2)参与第二相反应主要是结合转换、转移等。 氧化酶有P450氧化酶、胺氧化酶和脱氢酶。P450氧化酶是非常重要的酶类，它有六个亚型，辅酶主要是NADPH还原型的辅酶Ⅱ。第二相的酶有转葡萄糖醛酸酶、谷胱甘肽转移酶、甲基转移酶、酰基转移酶及转硫酸酶等。 更多信息请关注湖北中公教育网站：/ 给人改变未来的力量