实验性肺水肿(自己的).docVIP

家兔急性肺水肿 【摘要】 目的：复制家兔急性肺水肿模型；了解急性肺水肿表现及其发生机制。方法：复制家兔实验性肺水肿模型。结果：在逐渐注入肾上腺素生理盐水之后，家兔出现呼吸急促，气管插管内涌出大量粉红色液体，最后家兔窒息而死。结论：急性肺水肿导致家兔窒息死亡。 【关键词】急性肺水肿 肾上腺素 生理盐水 背景知识： 快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低）；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，使肺静脉发生淤血肺血，一旦超过血浆胶体渗透压，组织液增多， 1.1实验器材：兔台，天平，婴儿秤，静脉插管及静脉输液装置，支气管插管，听诊器，滤纸，手术刀，镊子，剪刀，止血钳。 1.2药品与试剂：生理盐水，肾上腺素，20%氨基甲酸乙酯,肝素。 1.3实验对象：家兔 2.实验步骤 2.1家兔称重、麻醉和固定：取家兔一只， 称重：2.2Kg；20%氨基甲酸乙酯，5ml /Kg体重，耳缘静脉缓慢注射，共注射11ml, 至呼吸深而慢、反射迟钝（角膜反射、夹肢反射）为止。背位固定。 2.2颈部手术： 2.2.1气管插管术---描记呼吸曲线 剪去颈部兔毛，沿颈正中线切开皮肤5-6cm，用止血钳纵向钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露并分离气管，在气管3-5节环状软骨之间做“⊥”切口，插入气管插管并结扎固定。连接呼吸换能器于计算机输入插口。打开计算机，进入BL-420生物机能实验系统。记录正常呼吸运动曲线图。 2.2.2右颈外静脉插管术—肺水肿造模 排掉输液管中的空气。右颈静脉远心端结扎，静脉前壁倒“V”切口，输液管插入，固定。缓慢输液，保持通畅。 2.2.3右颈总动脉分离---采血做血气分析 分离右颈总动脉，远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。1ml注射器，完全肝素化。动脉取血0.5ml,针头立即刺入软胶皮塞密闭，作第一次血气分析。 2.3复制肺水肿模型 2.3.1输入37℃生理盐水，输入量100ml/kg，输入速度180-200滴/min。 2.3.2滴注接近完毕时，立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（0.45mg/kg） 【肺系数=肺重量（g）/体重（kg）】 正常肺系数：4～5，肺系数超过此值，提示肺内有渗出物聚集，肺水肿形成。 2.4观察指标 2.4.1死亡动物记录死亡时间； 2.4.2观察家兔的呼吸频率变化； 2.4.3观察家兔肺部呼吸音的变化； 2.4.4气管插管口粉红色泡沫样液体溢出； 2.4.5血气分析指标：检测值——PH、PaO2、PaCO2，计算值——ABEe、SBEc、HCO-3c、SBCe、sO2e、tCO2(B)e、tO2e，电解质——K+、Na+、Cl-。前后两次分析结果比较； 2.4.6观察心肺大体及颜色改变：切开心脏观察变化；切开肺脏，注意肺切面有无血性泡沫液体流出； 2.4.7肺重量（g）/体重（kg）计算肺系数。 3.实验结果： 3.1检测的呼吸变化表 类型 呼吸（次/min） 正常 120 无显著湿罗音 4~5 肺水肿 240 有弥散性湿罗音 9.4 肺水肿的发展极为迅速，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。 3.2血气分析检测（见下附）： pH下降、PaO2降低、PaCO2升高，ABEe和SBEc均升高、HCO-3c降低、SBCe降低、sO2e降低，K+、Na+、Cl-均浓度升高。 3.3心肺病理变化及肺系数改变： 取出双肺测肺系数，双肺重20.6g，发现其已超过正常对照值，肉眼可见双肺大面积水肿，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织，此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。 4.讨论： 4.1本实验复制急性肺水肿的机制肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。发生机制为：肺毛细血管静水压升高；血浆蛋白渗透压降低；肺毛细血管通透性增加；肺淋巴回流受阻；间质负压增加；其他：如神经源性肺水肿、高原性肺水肿。本实验α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒