糖尿病之治疗饮食powerpoint.pptVIP

糖尿病之主要現象 尿中有糖 身體組織對葡萄糖之利用降低 脂肪和蛋白質之代謝利用也不正常 可能因胰島素功能不全、內分泌失調及葡萄糖耐量異常所使然 為一新陳代謝疾病。 胰島素(insulin) 胰島素乃是由胰臟(pancreas)之蘭格罕氏小島的β-細胞(Langerhan’s islets of βcell)所分泌，為一含鋅、鎳、鎘之結晶性蛋白質 其主要作用是促進葡萄糖轉變成肝醣 使血糖降低 在組織細胞中能促使葡萄糖氧化 並維持血糖濃度 對於脂肪組織也能促使脂肪內葡萄糖增加 促進脂肪酸合成，並能活化脂蛋白及脂肪酶 胰島素 在肌肉組織中能增加肌肉內葡萄糖含量 使肝醣合成增加 對酮體之攝取增加 使胺基酸攝取量增加 促進核糖體內蛋白質合成而降低生糖性(gluconeogenetic)胺基酸之釋放 降低蛋白質的分解 在肝臟中能增加蛋白質合成及肝醣合成 降低糖質新生葡萄糖輸出及酮體生成，減少環腺核甘酸(cAMP)的形成。 胰島素 胰島素能促進葡萄糖的新陳代謝作用，促進肝醣合成(glycogenesis) 蛋白質合成 脂肪生成(lipogenesis) 抑制脂肪和蛋白質的分解 能刺激去氧核糖核酸(DNA)及核糖核酸(RNA)合成 細胞生長與分化而促進生長作用。 與胰島素作用不同 1.昇糖素(Glucagon)：能促進肝醣(glycogen)分解，使葡萄糖進入血液，促進血糖上昇。 2. 腎上腺皮質類固醇(Adrenal corticosteroids)：由腎上腺皮質(Adrenal gland)所分泌，能刺激肝中之糖質新生作用(gluconeogenesis)，抑制肌肉組織利用葡萄糖，進而使血糖上昇。 3. 腎上腺素(Epinephrine)：由腎上腺髓質所分泌，能促進肝醣分解，減少周圍組織對葡萄糖的利用，使葡萄糖進入血液，進而影響血糖上昇。 與胰島素作用不同 4. 生長激素(Growth hormone)：由腦下垂體分泌，可降低組織對葡萄糖之利用能力，促使血糖的上昇。 5. 促腎上腺皮質激素(Adrenocorticotropic hormone, ACTH)：由腦下腺前葉分泌，能促使組織利用葡萄糖的能力降低，使葡萄糖進入血流，影響血糖的上昇。 6. 甲狀腺素(Thyroxine)：由甲狀腺(thyroid gland)分泌，促進葡萄糖吸收，增加肝醣分解，使血糖上昇。 血糖 血糖可來自飲食中的醣類，經分解為葡萄糖後形成血糖 經由組織肝醣分解形成葡萄糖 脂肪、蛋白質均能經由糖質新生作用而轉變為葡萄糖，形成血糖上昇。 當血糖高於180 mL/dl時，則可能由尿中排出過多的糖，或由胰島素之作用，而降低血糖。 糖尿病發生的原因 遺傳 肥胖(體重超過理想體重20%以上的人) 年齡(超過40歲以上的人) 運動量少的人 病毒感染而影響分泌胰島素 壓力造成內分泌失調，如腎上腺皮質激素分泌增加 微量金屬元素如鋅與鎘的不足，易造成對葡萄糖耐量的影響。 糖尿病可分為 一、胰島素依賴型(Insulin dependent diabetic mellitus ; IDDM) Type I：即未成年型糖尿病，可能是由遺傳或環境因素使得人體淋巴球抗原(Human lymphocyte antigen, HLA)的第六條染色體發生改變，導致胰島素的分泌量受到影響，常見的症狀是酮酸中毒(ketosis)，必須長期注射胰島素以控制病情 二、非胰島素依賴型(Non-insulin dependent diabetic mellitus ; NIDDM) Type II：即成年型糖尿病，可能與肥胖或遺傳有關，使組織對胰島素的敏感性降低，常見的症狀為高血糖 依賴型糖尿病 非依賴型糖尿病 年齡 40歲以下 40歲以上 遺傳 75% 少數 體重 正常或較瘦 60-90%是肥胖 飲食 須足夠熱量 限制熱量 酮酸中毒 有 無 胰島素注射 需要依賴 不依賴 糖尿病常見的臨床症狀 三多症： 多吃(Polyphagia) 多喝(Polydipsia) 多尿(Polyuria) 多尿的現象 血液葡萄糖過高 使腎臟排泄也增加 造成的葡萄糖利用不良 血液中葡萄糖成為利尿劑由腎臟排出，使尿中有糖，即為多尿的現象 排出過多的水分也使體內流失太多水分，產生口渴的現象 由於葡萄糖無法利用即排出，產生飢餓感，也有多吃的現象 因此會有多吃、多喝、多尿的惡性循環結果。 酮酸中毒 因胰島素缺乏 體脂肪氧化 脂肪分解產生脂肪酸 經β-氧化產生乙西輔酶A 卻無法經檸檬酸循環