糖尿病并发血管病变关系地研究新进展.pdfVIP

!堕：金星生盈堡箜垒型g￡查签疰蒸堂蕉亚星金丝塞邋 红、苔黄、脉细数。 治则：清热解毒、活血通络。 药用：金银花609、元参309、当归209、生甘草159、防己159、苍术 妙勇安汤，其中金银花性寒味甘，最善清热解毒，辅以元参，清热凉血，以 达滋阴解毒之效；当归活血止痛，补血生肌。方中加地龙，通络止痛，元 胡、牛膝行活血止痛；防己苦辛寒，善走下行，泻下焦血分湿热而利水消 肿；川芎、赤芍以助当归活血祛瘀之效，生甘草调和诸药，诸药合煎，以达 清热解毒，活血通络止痛之功效。 2西药治疗(略) 3手术治疗 糖尿病足坏疽主要病理变化是因动脉硬化引起的血管腔的狭窄、闭塞。 故动脉硬化的手术方法及适应证均适合于本病的治疗，其中包括动脉转流 术、动脉成形术等。有些病人还可选用导管治疗，如球囊扩张术、导管内溶 栓术等。 一屠扁并发血管扁变关系帕翮夯新遁展 张业伟崔公让何立纲崔炎刘辉冯庆山 糖尿病患者有血栓形成的倾向，并由此而并发血管病变，与糖尿病有关 的血管病变可为非特异性或特异性。前者指动脉粥样硬化及小动脉硬化，主 要累及大中血管，包括肢体动脉及心、脑等血管，多见于老年人；后者指微 血管病变及小动脉内膜增殖性改变，限于小血管，可见于不同年龄的患者， 现把关于这方面最新研究加以综述。 一、血管内膜损伤 当血管内皮细胞(VEC)受到某种刺激时，血管内皮细胞合成的一些重 要物质就会释放到血浆中，通过测定这些物质的血浆浓度改变来反映内皮细 胞损害的存在。如血管性假血友病因子(vWF)，凝血酶调节蛋白( 基垒趁蔓盘堑型鲤燮窒塑 塑： TM)，较长时间来认为VEC具h-屏障及选择性通透功能，血管内膜的完整 在维持r缸液正常流动中起着重要的作用。从Jaffe的体外培养VEC方法的成 功。到Ej前已经认识到VEC不仅仅是效应器官，还能对血液中各种体液因子 等变化发生反应，而且当接受刺激后，通过生成释放各种活性物质，在调节 血管张力，细胞增殖，维持血液流动性等方面起着作用，血管内皮已被认为 是体内重要的调节器官，亦是最大的分泌器官。在糖尿病患者中，血浆中 vWF与TM的水平明显高于正常对照组，两者相比，TM与vWF具有浓度相对 稳定，不随年龄增长而变化，不为轻度刺激所影响等优点。糖尿病患者的内 皮细胞合成的舒血管物质前列环素(PGb)和内皮细胞衍生舒张因子( EDRF)减少。EDRF的化学本质是一氧化氮，或者是含一氧化氮的化合物。 研究显示糖尿病患者内皮细胞合成的收缩血管物质内皮素(ET)则增加。 E1已邑—个与PGl2和EDRF功能截然相反的内皮细胞因子。如近年研究糖尿病 患者大血管方面发现由于高血糖、高胰岛素血症对内皮细胞的损伤，使内皮 一氧化氮的合成减少，活性降低，前列腺素释放异常，血管对缩血管物质的 反应性增强，蛋白激酶c(PKC)信号传递异常，使得糖尿病患者内皮依赖 性血管舒张减弱(EDVR)。PKC调节VSM收缩的作用机制目前有两种观 点：PKc使M呛磷酸化；PKC与平滑肌收缩的张力维持期有关。PKC除了导 致VSM的收缩外，还可引起VSM的舒张反应。最近，应用分子杂交技术进一 步证明：血管壁上含有特异性的肾素和血管紧张素mRNA，应用特异性肾索 免疫组织化学方法可以观察到在动脉和静脉的平滑肌细胞中含有肾素的免疫 反应颗粒：此外，还证明在血管平滑肌上亦有血管紧张素受体存在，这些资 料说明在血管壁存在着一个独立于肾脏的，局部的肾素一血管紧张素系统 (RAS)，局部RAS的各种生理活动主要通过血管紧张素Ⅱ(A姐)产生。 其中PKC的作用具有双重性，除了促进VSMC的增殖外，还可介导AgII受体 的快速脱敏、下调，对AgⅡ起负反馈调节作用。伫埘微血管的研究发现，内 皮素和一氧化氮这两种作用相反的血管活性物质，影响糖尿病肾病的肾脏血 流动力学改变。尤其是参与早期肾小球高灌注、高滤过，参与肾脏水盐电解 质平衡调控，影响肾小管间质纤维化的进程，其中一氧化氮在糖尿病早期具 有损伤作用，而在中晚期贝0具有保护作用的双重效应。糖尿病中微循环改变 塑!：叁旦生重鸯篓金星星堡壁堕匿堂苤蟹塑垒丝奎邋 表现为灌注增加，这与高血糖使微血管前阻力下降而后阻力升高有关。血管 内压升高，久而久之导致血管壁硬化，血管舒张能力下降。 血管内皮受损后，内皮下结构促凝物质一胶原纤维暴露，激活血小板， 并使其