结膜松弛症诊断与治疗规范化探索.pdfVIP

第二届中华眼科中青年论坛论文汇编 为标记再次进行磁珠分选，分选后细胞即为体外培养的角膜抗原特异性调节性T细胞。建立以Balb／c 小鼠为受体，C57BL／6小鼠为供体的穿透性角膜移植模型，手术后将受体随机分为三组，分别健侧眼球 30天，对小鼠植片的存活时间及评分进行统计学分析。术后第9天及第15天，三组随机处死小鼠各两 只并取下术眼，4％甲醛固定后石蜡包埋切片，行HE染色及免疫组化检查。结果提取的全角膜可溶性 抗原含量基本稳定于2mg／ml。小鼠角膜抗原中主要含两种蛋白，分子量分别在42，53KD左右。与报道 中胎牛及人角膜中发现的两种主要蛋白分子量一致。成功体外诱导树突状细胞(DC)分化，诱导前后 差异(P≤0．01)，且加入角膜抗原后MHCII有显著性变化，而其他几种表面标志物没有明显变化，证 明角膜抗原确实可被树突状细胞特异性识别吞噬。磁珠分离Treg细胞后流式仪检测纯度为90—95％，Treg 差别具有统计学意义(P≤0．01)。角膜抗原特异性Treg可以有效延长角膜植片的存活时间。各组角膜的 病理学检查之间也存在显著差异。结论诱导分化后的骨髓源DC细胞在体外可以有效的刺激Treg细胞 摄取抗原及增殖。少量的角膜抗原特异性Treg细胞可以诱导免疫耐受，也为角膜移植排斥反应的细胞 学研究提供了新的思路。 51．结膜松弛症诊断与治疗规范化探索 上海中医药大学附属普陀医院眼科(200062)张兴儒李青松项敏泓张振永周欢明 膜过度松弛和(或)下睑缘张力高，造成松弛的球结膜堆积在眼球与下睑缘、内、外眦部之间形成皱褶， 引起眼表泪液学异常，并伴有眼部干涩、异物感、泪溢等不适等症状的眼病。髓着人口老龄化，结膜松 弛症的患病人数将日趋增多。 道年龄≥60岁人群进行调查，结膜松弛症患者，患病率为44．08％，其患病率随着年龄增大而增高，呈 现为年龄相关性眼病。 临床诊断的主要依据：(1)患者出现干涩、异物感，合并泪溢等症状；(2)裂隙灯显微镜检查可见 自由论坛 松弛的球结膜堆积在眼球与下睑缘、内眦部、外眦部之间；(3)出现泪液动力学异常，如泪膜不稳定、 泪河残缺、泪液清除延缓等。诊断的关键在于裂隙灯显微镜检查与眼表泪液动力学检查及实验室检查相 结合。 结膜松弛症的发病机制为多因素作用结果，可能有遗传基因参与，并与年龄相关，在外部环境的互 动作用下，出现了球结膜、泪液和睑缘三者平衡失调，眼表自动反馈调节系统失调，导致了以眼表泪液 学动力失衡为先、以静力失衡为主的变化。球结膜组织的病理学改变主要为弹力纤维减少、胶原纤维融 解，泪液中的蛋白质和酶出现异常表达，在瞬目或闭眼时，下睑缘张力增高向上推压已经过度变薄、弹 性下降、张力降低、与其下方组织结合疏松的球结膜，导致松弛的结膜明显堆积在下睑缘上、内眦部、 外眦部之间，形成皱褶，突出于眼表曲面，影响泪液流动、分布、排泄，在松弛的结膜上正常泪膜无法 形成，致使眼表出现干燥、充血、水肿、上皮角化，泪河变窄或残缺不全，使泪液无法正常流动到泪湖 区，泪湖无法聚泪，泪液无法进入泪点，从而泪液排泄出现障碍，泪液清除延缓又可导致大量降解酶堆 积，炎性因子增加，结膜成纤维细胞中基质金属蛋白酶(matrix inhibitors 及MMP．9过度表达，使得基质金属蛋白酶与基质金属蛋白酶抑制剂(tissue TIMP)之间失去平衡，可能使胶原纤维融解，弹力纤维变性，导致球结膜基质和眼球筋膜的过度降解， 引起眼表泪液学异常的病理循环，从而发生结膜松弛症。 结膜松弛症的眼部刺激症状可采用泪液制剂、润滑剂、皮质类固醇或抗组胺药物、含碱性成纤维细 胞生长因子(bFGF)或重组人表皮生长因子(衄GF)眼液等治疗。痒感明显且松弛的球结膜出现水肿、 充血时，可适量联合使用含激素的抗生素眼液和(或)抗过敏药物。若病变严重，因结膜松弛暴露导致 出现刺痛感、边缘性角膜溃疡及结膜下出血时，睡前可使用湿房眼罩或治疗性角膜接触镜，以减少眼部 暴露。在上述治疗措施无效时，如果结膜松弛明显堆积在下睑缘上，分级独级，症状明显者或(和) 松弛结膜堵塞泪小点引起泪溢或(和)下睑缘张力增高引起结膜松弛症不断加重且症状明显者，可以考 虑采用手术方法治疗。常用的手术方法：(1)结膜新月形切除术；(2)结膜缝线固定术；(3)双极电凝 治疗术。(4)下睑缘高张力减弱术。对于治疗结膜松弛症