蒙古沙土鼠幽门螺杆菌感染致胃粘膜上皮细胞凋亡和增殖关系的研究.pdfVIP

幽门螺杆菌CagA及其它疫苗候选抗原对T细胞 i FasL gand介导凋亡的调节作用 第一军医丈学全军消化内科研究所(51051 5)陈烨王继德周殿元 目的：在本研究中我们应用体外T细胞系模型评价，Hp多种疫苗候选抗原包括CagA、 尿素酶、粘附素和膜孔素对Fas／FasL介导T细胞凋亡的调节作用，以预测它们用于免疫保 护时的可行性。 流式细胞术对上述因素特别是CagA+／菌株诱导T细胞Fask表达的能力进行了检测：应用 金属蛋白酶抑制剂的蛋白合成抑制剂分别提高和降低Hp介导的T细胞凋产以证实其与Fask 合成的关系。 用，说明无论在提高T细胞表达FasL还是在诱导T细胞发生凋亡方面CagA+Hp株的作用均 远强于同源突变株：2、Hp抗原制品中尿素酶对T细胞无杀伤能力，而Hop38作用最强， B．op25、I_10p35、Hpn等作用较弱，提示用作Hp的疫苗免疫原较安全：3、金属蛋白酶抑制 表达而抑制了Hp介导的T细胞凋亡，提示ca酣+Hp株杀伤T细胞需要台成新的FasL蛋白， 结论：在研制安全有效的岫疫苗过程中应考虑候选抗原对宿主免疫耐受的影响，尿素 酶、Hop25、HpaA通过抑制T细胞而导致耐受的能力减弱，因而可安全应用于疫苗：而CagA 蛋白及Hop38能通过调节FasL表达造成T细胞耐受，不宜用作Hp疫苗之免疫原。 蒙古沙土鼠幽门螺杆菌感染致胃粘膜上皮细胞 凋亡与增殖关系的研究 第一军医大学南方医院全军消化内科研究所(510515)张万岱姚永莉宋于刚 目的：通过观察蒙古沙土鼠幽门螺杆菌(Hp)感染致胃粘膜上皮细胞凋亡与增殖间的 关系，探讨细胞凋亡与增殖在HP致病中的作用。 11637增 方法：选用健康雄性5周龄的蒙古沙土鼠30只，模型组：Hp标准苗株NCTC 菌后用布氏肉汤调制成感染菌液，浓度2X10sCFU／L，1．Oml胃管注入禁食24h的胃内，然 h 后再绝食4h．连续接种10次，于接种前、接种后【、3、5、7月分别处死6只，处死前1 um～5um的连续切片。 肉眼观察胃粘膜改变，40mg／L多聚甲醛固定．石蜡包埋，制成3 利用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(T州EL)技术及应用抗一BRDU单 克隆抗体的免疫组织化学技术对凋亡细胞、增殖细胞进行原位观察和比较。 结果：蒙古沙土鼠Hp感染【、3、5、7月时胃粘膜上皮凋亡细胞指数(4．g％、7．4％、15．3％、 膜上皮凋亡细胞指数2．1％及增殖细胞指数3．7％，且Hp感染l、3、5、7月的凋亡细胞指数 与增殖细胞指数呈显著相关(y=o．9555，P=O．0445)。 结论：Hp感染不仅使胃粘膜上皮细胞凋亡增加，而且可促进胃粘膜上皮增生。Hp感染 致慢性胃炎、溃疡等病变与胃粘膜上皮细胞凋亡与增生失衡相关。 幽门螺杆菌感染对胃粘膜PONA表达的影响 广州军区总医院(510010)宋鸿孙桂华黄小让赖日权 罗祝泉张伟田野邓永健 目的：探讨幽门螺杆菌(tip)感染与胃粘膜上皮增生的关系。 方法：应用免疫组织化学染色分别检测慢性浅表性胃炎组、胃溃疡组和胃腺癌组中Hp 阳性或阴性的胃粘膜上皮细胞增殖细胞核抗原(PCNA)标记指数【LI％)。 结果：慢性浅表性胃炎组、胃溃疡组的PCXALl不受Hp感染的影响(P0．05)；胃腺癌 组中，有Hp感染较无Hp感染其PCNALI有显著增加(PKO．01)。 结论：胃腺癌癌旁上皮细胞增生增强可能与Hp感染有关，Hp感染对慢性浅表性胃炎、 胃溃疡上皮细胞增生无明显影响。 幽门螺杆菌基因重组尿素酶a、B亚单位的免疫预防作用 及其毒副作用的研究 第一军