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炎症的发生进展。在T细胞弧群分化的过程中,转录因子具有重要的调节作用。T—bet(T-box
inT
expressed
制IFK-Y的表达,导致豫l的撺制帮豫2驻群的发展。受群特异性转录霞子在细魏爵子基嚣表达豹
定型期冀或不同的细胞因子基因而调控Thl/Th2的分化,即转录因子调节Th细胞亚群分化,最终调
及T-bet/GA张一3的比率可以作为反应体内稚王/稳2平衡状况的良好指标。
本实验的结果表明,哮喘缓解期患儿血浆中王FN—y水平釉T—bet表达水平较正常儿童低下,但
其差别未达到统计学显著差异;血浆中I卜4的水平和GATA3表达水平则显著高于正常几童;而作
还是转录因子水平,哮喘缓解期的患儿体内都存在着Th平衡冉勺紊乱,尤以Th2亚群的亢进为主。
以往的研究提示急性发作期的哮喘患者存在着T-bet的表达缺陷和GATA3的过度表达,即存在
Thl豫群功能低下和Th2功能贬群亢进。通过本实验可以推测随着临床疲状的缓解,哮喘患儿体内
Thl皿群功能得到了一定程度的恢复但仍为达到正常水平,而Th2亚群的功能仍存在明显的亢进,
孙亚群失调依然存在。进一步调节豫平衡,毙翔在转录水平把Th0细胞向强l/两2缨胞分优这个
环节作为治疗疾病的靶点,可能是延长哮喘缓解期减少复发的关键。
专题讲座
中国对新生儿败血症的辩证论治
邹治文 中国中医研究院广安门医院
张宝林 中南大学湘雅医院儿科
新生儿败血症系指病原菌侵入新生儿皿循环,并在其中生长繁殖、产生毒豢而造成的全身感染
性疾病。通常以细菌和霉菌为常见的病因,但病漶(如单纯疱疹病毒、肠病毒、腺病毒)和少数原虫
亦可雩f发本症。本文仅讨论薪生夕毛缨蘑蛙败盘症。著缨蘑短暂侵入血循环,菘床无明显毒虫痉症状
者,可称菌m症。母产时发热、白细胞增高、胎膜早破(18小时),男性、早产儿或伴有先天异常(如
脑脊膜膨出、体表窭道等)儿,其发瘸率明显增高。
本瘸属巾送胎热、胎毒、毒邪内隧、疮毒走黄或瘴毒内路等范畴。“内路”是毒邪砖攻之意,“走
黄”是毒邪扩散之谓,二者均系毒邪由体表病灶进入营衄所引起。《小儿药证或诀·胎热》说:“生
下有盘气,时叫哭,身壮熟如淡茶色,蕾赤,奎便赤黄,粪耨……”。《证治准绳·幼辩》说:“降生
之后,旬日之间,儿多虚痰,气急喘满,鼹闭且券,目胞浮肿,神困呵欠呢呢作声,遍体、壮热,小
便赤色,大便不通,时复惊烦,此囟胎中受热,或误服温剂,致令热蓄于内,熏蒸胎气,故有此证。”
砸觅吉代医家对本症躲瘸因、瘸机及证候等已有一定的认识。
【病因病机】
本病主要是毒邪侵入营血所致。枋生,lJ脏腑娇嫩,气盎未充,藩篱疏薄,翌表不阉,辍易为毒
邪所侵。著正气旺盛,邪正交争,毒邪盛予体内,化热化火两见发热烦躁、哭闹不安。邪毒入营伤
络、耗血动血,可见皮肤、黏膜出血。若内窜厥阴心肝,则引起神昏、抽搐。湿热蕴结,热毒熏蒸
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予外,皮肤、巩膜发黄,湿热下注,小便深黄。热毒犯肺,肺失清肃,丽见气急、呼吸隧难。若正
盔邪盛,邪毒内黧,疮毒内玫,燕不黢鄢时。则神疲蜷爵,不吃不哭,瑟色苍爨或青灰,体温不丹,
手足逆冷,甚或出现气息微弱、脉微欲绝的危证。
新生儿细菌性败血症较常见的致病菌有金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、表皮葡萄球菌、绿脓杆菌、
克雷伯菌、厌氧菌、B组溶血性链球菌、李斯特菌等;其谴如变形秆菌、沙门氏菌、肠秆菌、椅橼
酸杆萤属、微球菌、流感嗜悫杆菌、D组链球蓉、脑膜炎奈瑟蕊及真菌等亦可弓l起败血痰。上述致
病菌感染患儿的途径,可为宫内感染、产时感染与产后感染。新生儿期易发生败血症,除病原菌种
类与毒力影响外,亦与新生JLzll:特异性免疫及特异性免疫功能发育不成熟有关。
【辨证论治】
本瘸在瞧床上病愤轻重差别较大,在辨别轻重病情的嬲时,应投攥其鄹正进退,结合卫气营血
及脏腑辨证,辨其虚实。若起病急骤,突然状热、黄疸、舌红或绛,苔黄,指纹紫滞,肾甚则出现
紫斑,为邪毒炽盛,气血两燔;若邪毒内窜劂阴,上学心窍,可引起抽搐、昏迷;若毒熟传营,耗
伤津液,茭|l发热稽,午后尤甚,著毙纽两裂纹,苦面色苍囊,不吃不哭,四肢镢冷,体瀑不秀,舌
淡、苔盘,指纹隐伏不显,为正廛邪赡。
治疗以清热解
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