G蛋白偶联受体激酶4和原发性高血压.pdfVIP

中国康复医学会康复体育保健专业委员会第十二届学术会议论文集 G蛋白偶联受体激酶4与原发性高血压 齐 洁，张钧 扬州大学体育学院，江苏扬州225009 原发性高血压(EH)及其并发症正成为影响人类健康的主要原因。肾脏是人体负责钠排 泄的重要器官，它可以通过对尿钠重吸收的调控作用，达到调节血压的目的。EH患者或高 血压动物模型(自发性高血压大鼠、盐敏感性大鼠)均有D，型多巴胺受体(D1R)介导的利尿、 利钠作用能力的下降，其发生的原因与D1R的过度磷酸化有关，从而导致细胞膜D，R的内在 化、功能失敏。G蛋白偶联受体激酶(Gproteincoupledreceptor 氨酸／酪氨酸蛋白激酶家族，可专一地磷酸化激活的G蛋白偶联受体(GPCR)，使受体与G蛋 白脱偶联，抑制蛋白(arlestins)随之结合到磷酸化的受体，阻止受体本身再次偶联G蛋白， 从而有效地降低细胞膜上功能受体的水平，使受体介导的信号转导效应消失或降低。根据 GRK3，第三亚族包括GRK4、GRK5和GRK6。人类GRK4基因是由16个DNA75kb扩大的外显子组 成的。这两种替代外显子对应于外显子2和外显子15，且这两种替代外显子在睾