三七总皂甙治疗缺血性脑病地研究进展.pdfVIP

5 RAS基因多态性与急性缺血性中风证侯的可能关系 从常见病和多发病的证侯入手，探讨基因多态性与证侯的关系，寻找同病异治，异病同治的机理也是 研究的一个方向。关于基因多态性与证侯的相关性的研究目前还比较少，我们所探讨的三种物质的基因多 态性相关研究较少。李赛美等研究发现ACE的基因多态性与糖尿病冠心病的发病有关，其中以D等位基 因占优势。血瘀证侯与ID型基因有关，DD型基冈与肾刚虚有关。【18】成玉斌等也对非胰岛素依赖型糖尿 病肾病的患者的研究中发现，D等位基因频率在肾虚患者中明显增高，DD型在肾阳虚患者中更多见。【19】 因此我们推测RAs系统基冈的多态性可能也与急性缺血性脑血管的某些证侯有相关性，当然需要我们进 一步的研究结果来证实。探讨RAS系统各物质的基因多态性与急性期缺血性中风的证候的相关性对与证 侯的深化认识具有一定的意义，从多角度、多冈素分析探讨中医证候将有助于解释证候的实质。 联系方式：Tel：020一3657534，02034130 Email：doctor—jia@w、vW．163．com 三七总皂甙治疗缺血性脑病的研究进展 蒋莉萍 广西中医学院瑞康医院广西中两医结合医院神经内科 近年来，随着三七在临床的广泛应用，其抗缺血性脑损伤的作用引起了研究者的关注。三七为五加科植 微苦，温。主入肝、胃、大肠经，具有“化瘀止血，消肿定痛”的功能。其特点为止血而不留瘀，活血而不 动血。其中三七总皂甙(PNS)是其主要有效成分，近来的研究发现PNS减少脑梗死面积，改善神经功能 障碍及行为异常。减轻神经细胞缺血性损害IIl，对缺血性脑有明显的保护作用，在脑缺血再灌注损伤的治疗中 显示了较好的疗效，本文就近年来的相关研究概述如下。 1 自由基损伤的影响 自由基损伤是缺血性脑损伤重要成冈之一。脑缺血再灌注后自由基产生增加，造成脂质、蛋白质和核 酸过氧化，细胞膜破坏，最终导致神经元损伤。使用抗自由基的药物具有一定的神经保护作用BJ。早在80 年代有研究发现PNs对黄嘌呤氧化酶(xoD)产生的自由基有清除作用【3】。简道林【4J等用家兔完全性脑缺血 过保护内源性SOD活性和抑制脂质过氧化的抗氧自由基机制而减轻脑缺血再灌注损伤。 2 对No的影响 大量研究表明，在缺血早期(尤其是在24小时以内)，由神经元和内皮细胞产生的NO可对神经组织 发挥保护作用，但过量的NO(尤其是缺血24小时以后，主要由胶质细胞产生)则可产生神经损伤作用。 许K庆【6l等报道三七总皂甙能抑制实验动物缺血早期NOS活性及No含量的增高。进一步研究发现单侧结 扎颈总动脉可使人鼠大脑皮层、海马与尾壳核内神经元型NOS(nNoS)的表达丰度显著下降并有较多神 经元出现空泡样变性，预先注射三七总皂甙可有效阻止大脑皮层、海马与尾壳核内nNoS的表达丰度的下 降【71，提示三七总皂甙起到脑保护作用可能是通过恢复缺血脑组织的nNOS表达。NO与脑缺血再灌注损 54l 伤的关系复杂，因此PNS的脑保护作用与No和NoS的关系尚不完全清楚。 3 对脑组织Ca计和兴奋性氨基酸(EAA)的影响 EAA是一种神经兴奋性递质，EAA大量释放或重摄取受阻时，除部分随血液丢失外，大部分在细 胞外堆积，产生兴奋毒性作用，其毒性作用主要在丁二Ca2+大量内流。细胞内钙浓度升高。可致生物膜的损害 和能量危机，还可引起线粒体结构破坏，细胞变形、肿胀。朱凌群【8l以培养大鼠海马神经元缺氧／缺糖再给氧 为模型，模拟缺血再灌注状态。结果发现三七总皂甙能降低缺血再灌注后海马区脑细胞内ca2+浓度。刘建辉 等pJ用全脑缺血再灌注模型对再灌注后鼠脑组织ca2+、氨基酸及血清氨基酸分别进行测定，并观察三七总皂 模型组，实验中在电镜’卜．观察到EEA作用的细胞中有大量的钙积聚，表明Ca2+、氨基酸参与再灌注脑损 伤的病理过程，而三七总皂甙可能通过降低脑内Ca2+、降低兴奋性氨基酸(EAA)来保护脑组织。 4 炎症反应的影响 脑缺血再灌注后的炎症反应是一个级联反应过程，脑缺血早期星形细胞、小胶质及内皮细胞产生促炎 诱导了黏附分子的表达；黏附分子相互作用导致白细胞黏附、聚集；白细胞浸润破坏血脑屏障，加