病理总结-廖峰.docVIP

病理总结 心血管 1. Atherosclerosis 动脉粥样硬化：以动脉内膜形成粥样硬化斑块或纤维斑块为特征，主要累及大、中动脉，使动脉壁变硬，管腔狭窄，中膜弹性减弱，并导致严重并发症，包括缺血性心脏病、心肌梗死、 脑卒中和四肢坏疽等。 2. Coronary artery heart disease (CHD) 冠心病：指冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心脏功能障碍和（或）器质性病变，故又称缺血性心脏病。 3. Angina pectoris 心绞痛：冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增使心肌急剧的、暂时性缺氧所引起的临床综合征。典型临床变现为阵发性胸骨后部位压榨性或紧缩性疼痛，可放射至心前区或左上肢，持续数分钟，可因休息或服用硝酸酯制剂而缓解消失。分为稳定型、不稳定型和变异型。 4. Myocardial infarction(MI)心肌梗死：指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持续性缺血所致的心肌缺血性坏死。 5. Subendocardial myocardial infarction 心内膜下心肌梗死：是指梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。 6. Transmural myocardial infarction 透壁性心肌梗死：心肌梗死的部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，病灶较大，并累及心室壁全层。 7. Hypertension 高血压病：是以体循环动脉血压持续升高为主要特点的疾病。可分为原发性和继发性两类。 8. Hypertensive encephalopathy高血压脑病:是指高血压时脑血管硬化及痉挛，脑水肿加剧，颅内压急剧升高而引起的以中枢神经功能障碍为主要表现的综合征。 9. Aneurysm 动脉瘤：泛指血管壁局限性异常扩张或连通于血管腔的血囊肿。 10. Rheumatism 风湿病：一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应—自身免疫性疾病，主要累及全身结缔组织及血管，常形成特征性风湿性肉芽肿。 11. Valvular vitium of the heart 心瓣膜病：是指心瓣膜因先天性发育异常或后天疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。 1,简述动脉粥样硬化的病理变化 动脉粥样硬化主要发生于大、中动脉，最好发与腹主动脉，其它依次为冠状动脉、降主动脉、颈动脉和脑底动脉Willis 环。基本病变是在动脉内膜形成粥样斑块，主要有3种成分：细胞，包括SMC、巨噬细胞和T细胞；细胞外基质，包括胶原、弹性纤维和蛋白多糖；细胞内和细胞外脂质。典型的病变发生、发展经过4个阶段。 脂纹：肉眼观，于动脉内膜面，见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，条纹宽约1~2mm,平坦或微隆起。光镜下，病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞集聚，为巨噬细胞源性。此外可见较多的细胞外基质（蛋白聚糖），数量不等的合成型平滑肌细胞，少量T淋巴细胞和中性粒细胞。 纤维斑块：肉眼观，内膜表面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄色或灰黄色，后成瓷白色，状如凝固蜡烛油，斑块大小不等并可相互融合。光镜下，病灶表层为大量胶原纤维、散在平滑肌细胞、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成的纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质及炎症细胞。 粥样斑块：肉眼观，动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有大量黄色粥糜样物质。光镜下，在玻璃样变的纤维帽的深部，有大量无定形物质，为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶，有时可见钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥瘤处中膜平滑肌细胞受压而萎缩，弹性纤维破坏，中膜变薄。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。 继发性病变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成。 2，简述动脉粥样硬化的危险因素和发病机制。 危险因素：高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、遗传因素、年龄（随年龄升高而升高）、性别（女性在绝经前发病率低于同龄男性，绝经后无差异）。 发病机制（损伤应答学说）：慢性内皮细胞损伤，常伴有功能障碍，引起血管通透性增加；含高胆固醇的LDL在血管内皮下蓄积；脂蛋白氧化修饰；血液单核细胞粘附于内皮，迁入内膜下间隙，转化为巨噬细胞和泡沫细胞；血小板粘附；激活的血小板、巨噬细胞和中膜迁入内膜的SMC释放多种因子；内膜SMC增生，胶原和蛋白聚糖等细胞外基质蓄积；细胞内外脂质蓄积增加。 3，心肌梗死并发症： 乳头肌功能失调或断裂；心脏破裂；室壁瘤；附壁血栓形成；急性心包炎；心率失常；心功能不全；心源性休克。 4，良性高血压各期病理变化： 功能紊乱期：基本变化是全身细小动脉间歇性痉挛，并可伴有高级中枢神经功能失调。但血管无器质性病变。 动脉病变期