狂犬病病毒街毒株感染导致海马树突损伤与F-actin解聚.pdfVIP

狂犬病病毒街毒株感染导致海马树突损伤与F-actin解聚.pdf

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狂犬病病毒街毒株感染导致海马树突损伤和 F-actin解聚 宋艳1,2侯金利1乔斌1李艳超2段铭1 关振宏1王心蕊1孙连坤2张茂林1 1.人兽共患病研究教育部重点实验室/吉林大学人兽共患病研究所, 长春西安大路5333号,130062 2.吉林大学白求恩医学院,长春新民大街828号,130021 摘要:狂犬病是一种以中枢神经系统(CNS)急性病毒性感染为特征的致死 性人兽共患传染病,但其发病机制仍不十分清楚。本研究中对狂犬病病毒街毒株 MRV所感染的小鼠脑海马CA1区的进行了研究。免疫组化和荧光染色显示,神 经元胞体和突起几乎观察不到形态学改变,而树突棘数量显著减少,这些现象在 MRV感染的16.5日龄胎鼠海马原代神经元上也得以确认。进一步发现,树突棘 数量的减少与肌动蛋白丝(F-肌动蛋白)的解聚有关。据此推断,以上观察到的 结构变化可部分解释狂犬病病毒街毒株感染鼠所表现的严重临床症状。 关键词:狂犬病病毒街毒;树突棘;海马CA1区;F-肌动蛋白 中国狂犬病病毒流行株M及P基因遗传变异及 分子进化特征 王力华 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所病毒性脑炎室 目前狂犬病病毒 (RABV)遗传变异及分子进化特征研究主要基于核蛋白(N) 基因和糖蛋白(G)基因,有关磷蛋白(P)和基质蛋白(M)基因的报道相对 较少。随着对狂犬病病毒研究的深入,人们发现病毒的基因突变和进化普遍存在, 在P、M基因上也表现出了与原始毒株基因的显著差异。这种差异影响到了狂犬 病病毒的生物学功能。

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