原创力文档- 1、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 5、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
生垦垫塑适亟垫!!生箜三土丛鲞箜三塑
细胞具有辐射保护作用。对于辐照后的HUVECs增殖和迁移具有明显的促进作用。
造血干细胞辐射损伤机制研究
孟爱民张恒李德冠
中国医学科学院放射医学研究所天津市分子核医学重点实验室天津300192
临床上放射性治疗设备及介入诊治手段应用增多，接受肿瘤放化疗的患者生存期延长，人
类太空活动增加，核电事业的迅速发展，使接受过量照射的人数日益增加。辐射(IR)可以导
致造血干细胞(HSC)损伤，引起骨髓持久抑制甚至个体死亡，临床上缺乏有效的治疗手段，
迫切需要对其损伤机制进行研究。
动物试验发现HSC在接种到接受致死剂量辐射受体小鼠后可以重建造血系统，但连续移植
高，第一次为IR引起HSC衰老的提供了证据。
平升高，HSC不能维持在静止期、自我更新能力下降。
态可以通过p53／p21途径引起细胞周期阻滞或细胞凋亡，p53可以上调多种抗氧化分子的表达，
对抗细胞的过氧化导致的DNA损伤。
阐明造血干细胞辐射损伤机制将为寻找持久性骨髓损伤的治疗靶点提供依据，也为阐明限
对其他组织干细胞损伤及肿瘤干细胞治疗反应性的研究提供借鉴。
82
文档评论（0）