心肌肥厚发生机制研究进展.pdfVIP

南　通　医　学　院　学　报 1·06 · A cta A cadem iae M edicinae N antong 2003 ∶23 ( 1) [ 文章编号]1000- 2057 (2003) 01- 0106- 03 心肌肥厚发生机制研究进展 胡亚娥　综述, 吴　扬　审校 (南通医学院航海医学研究所, 南通 226001) [ 关键词]　心肌肥厚; 信号转导; 蛋白激酶 ; 丝裂素活化蛋白激酶 C [ 中图分类号]　 331. 3　 [ 文献标识码]　 R B [9 ] 　　心肌肥厚是引起心血管疾病发生率和死亡率显著升高的 耗氧量 ; 而A ng II 可以刺激心肌细胞的蛋白合成和DNA 的 独立的危险因素。尽管经历几十年的研究, 左心室心肌肥厚 复制, 加强心肌的收缩功能, 二者的作用相反。 ( , ) 目前仍是临床研究和实 left ventricular hypertrophy LV H 2　心肌细胞膜上的信号开关　 [1 ] 验心脏学的热门研究课题 。肥厚心肌基因表达的变化、在生 长过程中许多非血流动力学因素的参与以及LV H 和LV H 从细胞和分子水平上看, 心肌细胞的肥大主要包括 3 个 逆转两个方面并存等问题, 至今尚未完全阐明, 因此探讨心肌 环节: 细胞外的刺激信号, 细胞内的信号转导和细胞核内的基 肥厚机制显得尤为重要。本文就心肌肥厚的发生机制作一综 因转录的活化。不同的肥大刺激信号可诱导特异性的心肌肥 述。 厚, 主要取决于它们启动的信号转导途径。胞内的信号转导通 路是胞外刺激与核内基因活化的耦联环节, 对于心肌细胞肥 1　诱导心肌肥厚的因素 大的发生发展起到重要作用。对心肌细胞肥大信号通路的深 心肌肥厚主要表现为心肌细胞的肥大和间质成分的改变 入认识, 不仅有助于阐明心肌肥大的细胞分子机制, 且可为药 ( ) 或称心脏重构 , 心脏顺应性和循环泵功能降低。心肌肥厚的 物干预防治心肌肥厚开拓全新的思路。心肌细胞肥大本质的 机制, 为继发于心脏压力负荷增加后的适应性反应。研究表明 分子机制是肥大刺激信号诱导了核内基因表达的改变。然而 心脏的自分泌、旁分泌、内分泌系统及其受体介导的细胞信号 不同的刺激诱导的心肌肥大具有不同的分子表型, 说明不同 转导途径和机械张力受体及其信号转导途径在心肌肥厚的发 的刺激使用了不同的信号开关和信号通路, 因而导致了不同 [2 ] [10 ] 生中起着重要作用 , 且它们之间密切相关互相影响。压力负