进展性脑卒中 2.ppt

进展性缺血性脑卒中的相关因素及治疗措施 巴彦淖尔市医院神经内二科 贺雯副主任医师 　　　进展性缺血性脑卒中是指发病6 h后脑局灶神经缺损症状继续加重并进行性发展的急性缺血性脑卒中。其发病率约占脑卒中患者30％左右，药物常规治疗疗效不佳，致残率和病死率高。 　　　进展性缺血性脑卒中的发病机制复杂，造成进展的主要原因为血栓的扩展或再形成，以及血管或侧支血管阻塞，而血液流变学的改变与微循环状态和血栓形成密切相关。脑卒中恶化的脑部因素主要是脑血栓形成过程在继续，缺血半暗带渐进性低灌流，导致梗死灶体积扩大和脑水肿。冠心病和糖尿病史、CT早期梗死征象(局灶性低密度改变和HMCA)和治疗时间延迟是早期进展(24 h内)的独立预测因素，而高龄、人院时神经功能评分低和脑水肿为晚发性进展性卒中(2—7d)的独立预测因素。 　　　脑梗死是由于多种危险因素共同作用于不同环节所引起，而糖尿病、颈动脉狭窄、卒中后抑郁状态是进展性缺血性脑卒中的独立危险因素。其他因素还有：（1）人为快速降低血压或医源性降低血压可导致SIP的发生，是肢体瘫痪症状加重的重要原因。（2）病毒感染因素。（3）卒中后抑郁。（4）病前患有其他重要脏器疾患如冠心病、肾炎、气管炎及病后发热、便秘、褥疮、泌尿系感染等均可以导致病情进一步加重，应引起临床医护人员高度重视。 　　　进展性缺血性脑卒中的治疗：(1)一般治疗， 患者住院后给予吸氧、生命体征监护、计24h出入量、口腔皮肤黏膜护理；同时甘露醇、抗炎、维持水电递质平衡、胰岛素的应用、保护重要脏器功能等。(2)小剂量尿激酶溶栓治疗。3)血压管理很重要。(4) 抗炎抗病毒治疗。(5) 抗抑郁治疗。 进展性脑卒中病因和发病机制目前仍不明确，有研究发现进展性脑梗死的发病机制主要有以下几种: ( 1) 病理生理学机制: 如血栓本身在原位向前或向后延伸，或栓子继续脱落造成新的血管闭塞; ( 2) 血流动力学机制: 缺血区血液灌注量下降、侧支循环供血不足和微循环衰竭继续进展，使缺血性半暗带转化为不可逆损伤，以及缺血损伤区周围的正常脑组织加入到缺血性半暗带内; ( 3) 生化机制: 脑梗死时，兴奋性氨基酸毒性和氧自由基( 如一氧化氮等) 可造成神经元损害，炎性介质还可造成微循环障碍。 进展性卒中( stroke in progression，SIP) 是指在发 病 1 周内经临床治疗病情仍进行性加重的卒中 ［1］ ，国 内外的文献报道缺血性进展性脑卒中的发生率为 22% ～ 40% ［2-5］ 。由于它致残率、死亡率均比一般卒中 高，属难治性脑卒中。 进展性卒中(stroke in progression，SIP)是指脑缺血所致 的神经症状在起病6小时至2周仍逐渐加重 。50 %以上是 在病初24小时内出现的 ，表现为卒中初始症状渐进或阶 梯式恶化。在住院的脑梗死患者中，SIP的发生率国内为 3O %左右 ，国外为9．8％ ～43%，因其卒中后逐渐恶化， 对医患双方均构成一定的威胁与挑战，引起广大学者普遍关 注。近年来，发现许多进展性卒中患者并无高血压、糖尿病、 高血脂等传统的高危因素存在，卒中后进展的始动因素究竟 是什么?迄今尚无一致看法，现就进展性卒中的可能相关因 素综述如下。 1 脑部因素 脑卒中早期恶化绝大 颈动脉粥样硬化狭窄程度、软斑及溃疡斑是缺血性脑卒中进展的危险因素［11］。Rourke 等［12］也认为，不稳定型斑块破裂是患者发生卒中进展及致死的重要原因。微栓子主要来源于这种不稳定斑块的脱落［13-14］，还有一部分来源于心脏［15］。以往研究表明，急性 期 脑 梗 死 微 栓 子 检 测 率 从 5% ～ 80% 不等［13，16-18］，距离发病时间越近，检出率越高［19-20］。本研究两组急性期脑梗死患者发病 24h 内微栓子的检测率最高，一周之内逐渐降低，与相关研究一致［21］。进展组入院时微栓子阳性率及数目明显高于对照组，说明微栓子监测可能预测缺血性卒中的进展。微栓子导致缺血性卒中进展的机制考虑与下列因素有关，①微栓子进一步加重原本狭窄的管腔，使局部血流量进一步减少，血栓灶逐渐增大［22］; ②微栓子的不断脱落，导致梗死区周边微小血管闭塞，侧枝循环血流不足，加重缺血半暗带; ③大的微栓子造成动脉-动脉栓塞的再次发生。Levi 等［23］的研究表明，如果每小时检测出大于 50个微栓子的患者发生再梗死几率高达 77%。本组仅有 1 例进展组患者监测半小时微栓子数目大于 10 个，卒中进展后复查头颅 MRI + DWI 可见原发病灶对侧出现新鲜腔隙性梗死灶，考虑再发梗死。因本组样本量少，再梗死几率需要大的样本进一步证实。两组患者微栓子阳性率及微栓子数目均在入院时最高，1 周内呈逐渐降低趋势。其中入院时与入院后第