高压氧治疗颅脑外伤的研究进展.pdfVIP

·104· ．综述． 高压氧治疗颅脑外伤的研究进展 赵龙唐晓平张涛 高压氧治疗(hyperbaricoxygentherapy)是指在高于正常 大气压环境下吸入高浓度氧治疗疾病的方法，随着临床应用 增加，引起炎细胞浸润，血管内皮细胞功能障碍，导致微循环 实践以及相关科学研究的完成，越来越多的证据证明高压氧 障碍，血管通透性改变。高压氧治疗可以减少脑外伤后局部 对颅脑外伤有治疗作用¨。3J。但由于其临床应用时间较短， ICAM一1、VACM一1的表达，抑制炎性反应，减轻血脑屏障的 高压氧治疗在颅脑外伤中的作用机制、应用范围及应用方式 破坏，减轻脑水肿¨J。③水通道蛋白一4(AQP一4)是在大脑 等方面仍无较一致的意见。现将其应用的研究进展做一 组织中特异性高表达的转运孔道，它不但参与钠、钾、水平衡 综述。 及细胞渗透压的调节，还与脑水肿的形成与恢复有关。姚维 一、高压氧治疗在急性颅脑外伤中的应用 成等p1对比高压氧治疗对动物模型脑组织的AQP一4表达、 高压氧治疗有利于颅脑外伤患者临床症状、影像学表现 水含量的影响，指出高压氧治疗可以下调AQP一4表达，防 及组织病理变化的恢复，可明显改善预后¨。2]。其作用主要 止急性和迟发性血脑屏障的破坏，维持其通透性的稳定，减 表现在减轻脑水肿、防治继发性脑损害和促进神经组织修复 轻脑水肿。 等几个方面。 2．防治继发性脑损伤：除原发性脑损伤外，继发性脑损 1．减轻脑水肿：目前已经证实高压氧治疗可减轻脑水 害导致的神经细胞及神经纤维的变性坏死是影响颅脑外伤 肿【l』。对其机制的探讨主要集中在病理生理机制及分子生物 患者预后的重要因素。高压氧治疗可以减轻或阻止继发性 学机制两方面。(1)病理生理机制：①高压氧治疗可以提高 脑损伤的发生与发展，保护神经组织。(1)病理生理学机制： 血氧饱和度及氧分压，扩大氧的弥散半径，提高受损组织的 ①高压氧治疗可以缓解颅内高压，减轻脑水肿；同时改善微 氧分压及氧容量，改善局部氧供。②在高压氧治疗提供更佳 循环，加速侧枝循环的建立，迅速活化“缺血半暗区”的细胞， 的供氧条件下，组织有氧代谢增加，无氧代谢减少，乳酸等代 阻止甚至逆转神经元缺血缺氧、进而变性坏死的病理过程， 谢产物产生减少，局部渗透压降低，血浆成分渗出减少，脑水 挽救濒临死亡的组织，防止继发性神经元坏死。②高压氧治 肿减轻；同时红细胞数量减少，变形能力增强，血液黏滞度降 疗有利于病损区域轴索修复，加快神经纤维生长速度和髓鞘 低，血流速度加快，从而可以迅速清除局部聚集的代谢产物， 的修复。陈晶和陈燕惠Mo对缺血缺氧性脑损伤大鼠的研究 进一步改善供血、供氧，形成良性循环。③高压氧治疗可提 证明了以上机制，认为其机制可能与提高突触传递效率和中 高受伤组织的氧分压及氧容量，增强细胞有氧代谢，提供足 枢神经的电生理传导速度有关。(2)分子生物学机制：①颅 量ATP，维持细胞膜Na—K—ATPase、Ca—ATPase的正常功 脑外伤后脑组织发生缺血再灌注损伤，IL一1B、IL一8等炎性 能及细胞内外正常水、电解质水平，有利于减轻细胞毒性脑 介质表达增加，炎细胞浸润，导致血液流变学改变，组织缺 水肿J。④高压氧治疗可以减少颅脑外伤后局部反应性增 氧；同时释放大量氧自由基、蛋白水解酶等细胞毒性物质，导 多的缩血管物质内皮素、5一羟色胺、前列腺素等的含量，解 致细胞变性坏死一J。而高压氧治疗不但可以减少IL一113、 除脑血管痉挛，减轻脑水肿”J。(2)分子生物学机制：①脑IL一8等炎性介质的表达，减轻局部炎性反应，同时还可以减 外伤后，氧自由基产生增加，攻击生物膜中多不饱和脂肪酸， 少氧自由基、蛋白水解酶的过度产生与释放，保护神经组织。 产生脂质过氧化物如丙二醛等；同时还破坏酶屏障，导致细 减少继发性神经细胞的死亡¨““J。②高压氧治疗可以稳定