中枢性睡眠呼吸暂停的研究进展.pdfVIP

MedicalJournal 广东医学2010年2月第3l卷第3期Guangdong ·382· 中枢性睡眠呼吸暂停的研究进展 周雯，李艳，杨志敏 广东省中医院心理睡眠专科(广州510120) 中枢性睡眠呼吸暂停(central 气不足及CSA有关。 sleepapnea，CSA)是以呼 吸动力缺乏导致的通气不足和换气障碍为特征。CSA与阻 1．2 非高碳酸型CSA无高碳酸型中枢性睡眠呼吸暂停是 中枢性呼吸暂停中最普通的形式，它表现为呼吸暂停与呼吸 塞性呼吸暂停(obstructivesleepapnea，OSA)的不同之处在于 气流停止的同时无呼吸运动。临床上OSA的患者可能也会 增强交替周期性发生。其主要包括中枢性呼吸暂停的初期、 出现明显的中枢性呼吸暂停的发作。而且以中枢性呼吸暂停 高海拔的周期性呼吸、慢性心功能衰竭、肢端肥大症、甲状腺 开始的患者可能会因为呼吸运动的恢复而变成阻塞性即混 功能减退、慢性肾功能衰竭和特发性CSA。这种类型的中枢 合性呼吸暂停。因此，在中枢性和阻塞性呼吸暂停之间有显 性呼吸暂停是以化学反应性增强为特征，而高碳酸型中枢性 著的重叠之处。本文主要探讨CSA的病理生理、临床特征 呼吸暂停则是以化学反应性减弱为特征。所以中枢性呼吸 及治疗。 暂停与其说是通气控制缺乏造成的，不如说是通气控制系统 的短暂性不稳定造成。 1 CSA的病理生理 化学感受器的输入在通气量的调节中起着重要的作用。 通常根据肺泡通气量的水平将CSA分为高碳酸或非高 在不同的个体和不同的疾病状态下，呼气运动造成Pa02和 碳酸导致的中枢性呼吸暂停。 PaCO，的变化(即化学敏感性)可有很大的不同。高度敏感 1．1 高碳酸型CSA高碳酸型中枢性呼吸暂停不是一个独 的化学反应性可以使个体处于不稳定的呼吸模式中，因为这 立的疾病。而是发生在具有一些关键特征的多种疾病中。大 些人对化学刺激的微小变化都会“过度反应”。在负反馈循 部分受累的患者是由神经肌肉性疾病或异常的呼吸机制继 环控制通气中固有的延迟也会促成不稳定性发展的危险。 发的觉醒状态下的通气功能损伤。其主要包括先天性中枢 例如，在PaCO，增加的基础上，通过增大通气量更容易使高 性通气不足(ccns)、肥胖通气不足综合征(otis)、Arnold— 化学敏感性的人作出反应。这种通气量的增加会一直持续 chiarri畸形、肌肉萎缩症、肌萎缩侧索硬化、Postpolio综合征、 到化学感受器中PaCO，下降为止。因此，高化学反应性的人 脊柱后侧凸等。 明显的过度呼吸产生潜在的干扰，降低PaC02至一定的水平 从生理学角度看，高碳酸型CSA患者可以划分为中枢 并导致通气不足和潜在的呼吸暂停。同样的，在循环中出现 发生器输出的异常或者呼吸发生器末端的呼吸发动输出受 长时间延滞的人，例如心输出量下降的人，可能也会导致严 损。例如CCHS患者没有明显的