丹参酮ⅡA改善脓毒症大鼠脑组织损伤和凋亡的实验研究.pdfVIP

一 242 中国中医急症 2015年 2月第24卷第 2期 JETCM．Feb．2015，Vo1．24，No．2 · 研 究 报 告 · 丹参酮 ⅡA改善脓毒症大鼠脑组织损伤和 凋亡的实验研究术 刘 芳 冯 俊 周文秀 杨 俊 (1．湖北省武汉市第十一医院，湖北 武汉 430030；2．华 中科技大学 同济医学院附属 同济医 院，湖北 武汉 430030) 中图分类号：R285．5 文献标志码 ：A 文章编号：1004—745X(2015)02—0242—05 doi：10．3969~．issn．1040-745X．2015．02．019 【摘要】目的 探讨丹参酮 ⅡA改善脓毒症大 鼠脑组织损伤和细胞凋亡的作用及可能的机制。方法 采用盲肠 结扎穿孔术制备脓毒症大 鼠模型(CLP)，给予丹参酮 ⅡA腹腔注射处理 。分析治疗 6～24h后脑组织肿瘤坏死 因子一c~(TNF一仪)、白介素(IL)一1B、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)的水平 、病理学变化 、细胞凋亡率、 促凋亡基 因Bax、Fas、P53和 Caspase一3和抑制凋亡基 因Bcl一2的表达情况 。结果 (1)脓毒症大 鼠中TNF—ot 和 IL一1B水平显著升高(P0．05)，并随着炎症反应 的持续呈逐渐上升趋势 (P0．05)，而丹参酮 ⅡA可以抑制 脓毒症大 鼠脑组织 中TNF—ol和 IL一1B水平的升高 (P0．05)；(2)脓毒症大 鼠中MDA水平明显升高 (P 0．05)，SOD水平显著降低 (P0．05)，随着炎症反应 的持续呈逐渐恶化趋势 (P0．05)；丹参酮 ⅡA干预后 ， MDA和 SOD的异常水平显著改善 (P0．05)；(3)脓毒症组大 鼠造模后 6h脑组织 已出现病理学的异常改 变 ，并随着炎症反应的持续呈逐渐加重趋势，细胞凋亡指数显著高于假手术组 (P0．05)；给予丹参酮 ⅡA处 理之后 ，病理学的异常改变得到明显的改善 ，凋亡指数显著降低 (P0．05)；(4)Bcl一2的蛋 白和 mRNA表达水 平下降 (P0．05)，随着炎症反应 的持续呈逐渐下降趋势 (P0．05)；p53、Bax、Fas和 Caspases一3蛋 白和 mRNA 表达水平升高 (P0．05)，并随着炎症反应 的持续呈逐渐上升趋势 (P0．05)；丹参酮 ⅡA干预可 以使上述蛋 白和 mRNA的异常表达水平部分恢复 (P0．05)。结论 丹参酮 ⅡA具有改善脓毒症大 鼠脑组织损伤和细胞 凋亡 的作用 ，可能机制是通过其抗炎 (TNF—ot、IL一1B)、抗氧化 (MDA、SOD)的作用 ，并调控凋亡相关基 因 (Bcl-2、Bax、p53、Fas、Caspase-3)的表达来实现。 【关键词】丹参酮 ⅡA 脓毒症 脑损伤 凋亡 TheEffectofTanshinone lIA onimprovingtheDamageandApoptosisinBrainTissueofRatswithSep- sis LIUFang，FENGJun，ZHOUWenxiu． The1lthHospitalofWuhanCity，HubeiProvince，Hubei，Wuhna 430015，China A【bstract】0bjective：ToinvestigateeffectandthemechanismoftanshinoneIIAonimprovingthedamageand apoptosisinbraintissueofratswith sepsis．M ethods：Ratsepsismodelweremadewithcecalligationperforation andtanshinoneⅡA (TanI1A)intraperitonealinjectiontreatment．AndTNF-c~，IL-I3[，MDA，SODlevel，patho— logicalchanges，proapoptoticgene(Bax，Fas，P53andCaspase一3)andapoptosisinhibitinggene(Bcl一2)expres— sionofthebraintissuein6~24hwereanalyze．Results： (1)insepticrats，thele