从缺血再灌大鼠皮层线粒体能量代谢异常探讨急性脑梗死络损机制.pdfVIP

2008年全国中医脑病学术研讨会 泌，实验MTT方法确定的对损伤内皮细胞具有保护作用的剂量加以干预，结果牛胆酸、猪 胆酸、栀子苷、黄芩苷、珍珠母水解液和新清开灵组都有明显的降低作用(P0．01)，说明清 开灵有效组分具有通过抑制NO表达从而减轻缺血再灌注损伤的作用。NO与各型NOS在炎症 反应过程的作用以及NO与其他转录因子的关系，及清开灵有效组分的调控机制需要今后加 强研究。 参考文献 【1]t王1成林，蒲传强，刘洁晓，等．脑微血管内皮细胞、星形胶质细胞共同培养建立血脑屏障模型．军医进修学 19 院学报,2002,23(2)：1 Ga∞he，Lei a1．Diff盯cnfial cellsto Lou，Yvan ofbrainmicrovascularendothelial 【2]Jinning Zheng，et festivity TNFreflectsthe t0cerebralmalaria．EurJ geneticsusceptibility Immunol，1998，28：3989-4000 a1．In饿煳ed ofbioactivechcmokinesin human [3]ZhangW,SmithC，Shapiro气et expression cerebromicrovascularendothelialand celia tosimulatedischemiainvitro．Journalof astrocytessubjected Neuroimmunology,1999，101：148—160 JN．Effectsofiscehmia-likeconditionsoncultured [4]Goldberg RM,Barretl low WJ,Kadingo neurons：protectionby Caz+solutions．J Na+，low Nenrosci，1986，6(11)：3114-3151 【5】陈兴洲．一氧化氮、一氧化氮合酶涨国瑾，赵增荣主编．国外脑血管疾病研究进展．北京：中国医药科技出版 社,2000：25—33 DBeta1．Endothelininductionofadhesionmolecule 011human 【6]McCarronL，Stanimicrvic RM,Wang expression brainmicrovascularendothelialceils．Nenrosci Lett,1993．156(1-2)：31．34 从缺血再灌大鼠皮层线粒体能量代谢异常探讨急性脑梗死络损机制 刘超张允岭陶冶张锦郑宏王新祥刘雪梅闰妍 (北京中医药大学东方医院，北京，100078) [摘要】目的：从局灶缺血再灌大鼠皮层线粒体能量代谢异常变化，探讨脑梗死络损机制． 方法：线栓法制备大鼠局灶脑缺血再灌模型；用透射电镜观察皮层组织超微结构病理改变， 用寡霉素抑制无机磷检测法测定皮层线粒体腺苷三磷酸合成酶(FlF。．ATPase)活性。结果：模型 组大鼠皮层缺血区神经细胞肿胀，部分胞浆溶解、消失，细胞核固缩，染色质凝集、边聚； 线粒体肿胀，嵴断裂、溶解，线粒体数量明显减少．同假手术组比较，模型组大鼠皮层 理过程中，线粒体能量代谢异常是重要的病理环节，表现为线粒体结构破坏，以及氧化磷酸 化功能障碍，可在一定层面上阐释脑梗死络损机制。 [关键词】：脑缺血再灌；线粒体；腺苷三磷酸合成酶；络脉 1材料 1．1实验动物