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糖尿病天地 ·临床刊 2010g3fl 第4卷 第3期 DiabetesWorld，Mar2010，Vol4，No·3 l41 药物对未察觉的低血糖症的影响 怀特 引言 进一步 降低 (到 63mg／d1)时，生长激素和皮质 醇将分泌 ，但这可能是后续效应的特征，而不是急 未察觉的低血糖症 (Hypoglycemiauilawar~less) 性反应因子。血糖水平处于 54～90mg／dl之间时 被定义为神经低血糖症 出现在 自身低血糖警觉症状 (见表 1)，中枢神经系统会触发低血糖的 自主症状 。 之前。了解它的 自然形式很困难，因为它有突发和 这些症状与热卡的消耗有关，是即将来临的神经低 不可预知的特点，因此，实施 良好对照的临床试验 血糖的前兆。此时如果继续发展 ，低血糖将会导致 就受到了限制。对于未察觉的低血糖症的危险因素、 神经低血糖的症状 (见表 1)并最终导致昏迷。 生化原因和高危人群 已有了相当的了解。然而，糖 非糖尿病的患者中，导致反向调节反应开始的 尿病患者 中药物治疗对于未察觉的低血糖症的发展 胰岛素升高的域值是可以测出来的，并且在慢性高 和识别的影响尚不是很清楚。一些药物被认为可能 血糖或反复低血糖时这种阈值是分别可以重新设定 会恶化或触动未察觉的低血糖症 ，反之，另外一些 的。非糖尿病的人群中，这种反向调节的反应强度 药物可能会改善这个状况。本文将综述未察觉的低 随着年龄的增长而降低，性别和体力活动的强度也 血糖症并且总结可能会对其产生影响的药物作用。 起到一定的作用。女性对低血糖的反向调节反应低 于男性 ，但是她们却对已发生低血糖造成的迟钝却 低血糖的反向调节 较少。运动与反向调节反应减弱有关。 1型和 2型糖尿病患者低血糖时反向调节反应 非糖尿病的个体中，在血糖水平下降到低血糖 的改变将在另外章节详述。(参见本期 “走进低血 水平时会出现可知的、组织有序的反应 (见图1)。 糖症”一文——编者注)病程大于 5年的 1型糖尿 首先，当血糖水平81mg／dl时，胰岛素的分泌 病患者，将丧失 oc细胞介导的胰高血糖素对低血 受到抑制。抑制胰岛素分泌有两方面的作用 ：外周 糖反应。因此，肾上腺素促使急性反向调节反应的 葡萄糖利用减少和诱发肝糖的输出。这一典型的作 发生。不幸的是 ，很多患者中胰岛素导致的低血糖 用将低血糖终止在此阶段。然而，如果血糖继续下 使得反向调节反应迟钝 。频繁发生的低血糖使针对 降到68mg／dl时，将会刺激 Ⅸ细胞和肾上腺分 低血糖的反向调节反应减少 5O％以上。Davis等的 别分泌胰高血糖素和肾上腺素。这些作用会通过糖 研究表明，反向调节反应的迟钝程度和已发生低血 异生和糖原分解来促进肝葡萄糖的生成。血糖水平 糖相关。除肾上腺素的分泌减少外，外围组织对于 作者单位：美国华盛顿州立大学药学院药物疗法系 肾上腺素敏感性的降低也有报道。因此，随着未察 142 糖尿病天地 ·临床刊 201O年3月 第4卷 第3期 DiabetesWorld，Mar2010，Vol4，No．3 图 1胰岛素诱导的低血糖的反向调节血糖阈值和生理影响 Classification Counterregulatoryresponseorphysicalconsequence