血管紧张素Ⅱ与心肌梗塞后心室重构的研究状况.pdfVIP

维普资讯 第29卷 第4期 右江民族医学院学报 V0ll_29No．4 2007年 8月 JournalofYoujiangMedicalCollegeforNationalities Aug．2007 血管紧张素 Ⅱ与心肌梗塞后心室重构的研究状况 江洪 (广西 田阳县人 民医院，广西 田阳 533600) 关键词：心室重构；心肌梗塞；血管紧张素 Ⅱ 中图分类号：R542．22 文献标识码：A 文章编号：1001—5817(2007)04—0632—03 心肌梗塞 (MI)是心脏的急重症，MI后出现的心室重构是 性肥厚，增厚的室壁代偿性地使收缩期室壁所承受的压力得到 发生慢性心力衰竭(C哪 )的主要病理基础，严重地影响MI的 缓解。而肥大的心肌 内新生毛细血管不足，造成心肌缺血硬 预后。所以必须积极预防心室重构 ，才能提高 MI后的生存质 化，此外，心肌细胞本身代谢也有改变。左心室重构时B肌球 量，血管紧张素 Ⅱ(AngⅡ)在 MI后出现的心室重构具有重要的 细胞蛋白重链、A肌动蛋白、V3型肌球蛋白表达增加，磷酸肌酸 作用 ，抑制或阻断AngⅡ均可取得良好的临床效果。 激酶构型改变等均反应了能量代谢的变化，能量代谢障碍加剧 1 心室重构的定义 了心功能不全的发生，促使心脏进一步扩大。 MI后心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等 3 AngⅡ在心室重构中的作用 方面发生改变使得心室进行性扩张和外形改变，这种现象被称 在心室重构过程 中，肾素一血管紧张素一醛 固酮系统 为 “梗塞后心室重构”，是临床上MI后发生 CHF的主要病理基 (RAs)起着极为重要的作用。血管紧张素(Ang)是一个完整的 础。因此，预防MI后的心室重构是预防心力衰竭不容忽视的 家族，除了人们所熟知的AngII(1—8)，还有A~gllI[Ang一(2— 一 个重要环节 。 8)]、Ang1V[Ang一(3—8)、Ang一(3—7)]等。AngII是 RAS最 2 心室重构的病理生理 重要的效应分子，它不仅参与了血流动力学和非血流动力学作 MI后的心室重构包括以下 3个方面：梗塞区扩大、非梗塞 用 ，包括对血压、水、电解质平衡的影响，并且左心室重构、心肾 区的心肌重构，全心室扩张。 纤维化、血管形态功能的改变及 内皮功能的损害等均 由AngII 2．1 梗塞区扩大 MI后梗塞心肌不成比例地变薄、扩张，梗 受体介导。 塞面积进一步扩大，导致早期心腔的局部扭曲和扩张。梗塞区 AngII可直接作用于心肌细胞和问质细胞启动重构，Higaki 扩大的细胞学机理主要是梗塞区坏死心肌的断裂、细胞间隙的 等-5报道，用人类血管转换酶 (ACE)基因转染的大鼠心肌组织 缩小、细胞的伸长或心肌细胞的滑动。Weisrnan等…的研究认 的转基因模型中，心肌组织 ACE活性显著增加，心肌细胞肥大 为，心肌纤维束滑移所致的肌柬重新排列可能是引起室壁全层 和胶原含量增加，表明AngII可通过 自分泌或旁分泌的方式而 细胞数减少，进而成为梗塞区扩大变薄的原因。在肉眼下可见 不依赖血流动力学的因素 ，直接促使心室肥大和纤维化。利用 局部室壁变薄延长，心腔局部扩大膨出。 转基因技术增加心肌局部和循环 AngⅡ水平，前者与心肌细胞 2．2 非梗塞区的心肌重构 I型和Ⅲ型胶原的改变是梗塞后 肥大及间质纤维化有关 ，而后者引起的血流动力学改变则协同 愈合过程的一