COX-2、IL相互关系与肿瘤.pdfVIP

华西医学 2008，23 (2) CN51—1356／R 419 [文章编号]1002—0179(2008J02—0419—02 COX一2、IL相互关系与肿瘤 刘吉峰，覃纲2，余玲 综述 王力红，梁传余，刘世喜 审校 (1．四川大学华西医院耳鼻咽喉一头颈外科，四川成都 610041；2．泸州医学院附属医院耳鼻咽喉一头颈外科，INJll~7-H 646ooo 3．泸州医学院附属医院眼科，四川泸州 6460(x)) [中图分类号]R730．231 [文献标志码]D 环氧化酶，也称环氧合酶 (cycl~xyge— 上调是 由 n—BT介导 的。Dal,nadi等 在 一 2(1是一种多效的细胞因子，其作用包括强 na c()X)，是游离花生四烯酸合成前列腺 NSCLC系的研究中发现，iL一6的表达依赖于 促炎症作用，促血管生成以及化学趋化作用 素 (prostaglandin，PG)和血栓 素的限速酶， COX一2；非选择性 COX抑制剂痛力 克可以 等。这 3种 IL与 COX一2关系的研究报道较 包括 COX—l和 COX一2两种亚型。白细胞介 降低受试 口咽癌细胞系中li一6的表达水平。 少。Cui等 发现，lL一4可以抑制NSCLC细 素，简称 白介素 (interleukin，IL)，是一组由 该研究还 发现信 号传 导子及转 录激 活子 胞系 (A427和 H2122)COX一2的表 达和 多种细胞产生的介导细胞之间相互作用的细 ( AT)3磷酸化部分地依赖于 IL一6。COX PGE2的合成，同时还可以抑制A549和RH2 胞因子 。近年研究发现一些 IL与 COX一2促 一 2和 PGE2表达的增加通过 激活 IL一6／ 细胞系中II一lG诱导的 COX一2表达；IL一4 进肿瘤发生发展密切相关 ，其机制涉及肿瘤 GP130／STAT3信号途径能促进前列腺癌的发 抑制 COX～2表达是通过抑制其 mRNA转录 免疫、肿瘤血管生成以及肿瘤细胞侵袭转移 展 。 和降低 COX一2mRNA的稳定性；这种抑制作 等多个方面。本文就COX一2与 IL在肿瘤发 3 (：0X一2与 Ⅱ一8 用可能主要是 由STAT6介导调节得以实现。 生发展中相互作用的研究进展作一综述。 II一8是一种有趋化作用的细胞因子，在 Singh等 f在乳腺癌中发现COX一2过度表达 1 C0X一2与 Ⅱ一1 炎症反应中发挥重要作用。IL一8能够激活和 和 IL—Il的合成增加以及骨转移的增加具有 IL一1是一种重要的炎症因子，其家族 趋化中性粒细胞的细胞因子，属 FCXC趋化 相关性，在其他肿瘤中二者的研究尚未见报 成员主要包含 IL—la、IL—lB和 IL—l受体 因子家族。近年来发现u。一8、COX一2与肿 道。Here～Vourc’h等 首次报道，IL一2o 拮抗剂。其中，IL一18是一非常重要的促炎 瘤的发生发展 以及侵袭性也有一定的关系。 可以下调人支气管上皮和内皮细胞中COX一2 症细胞因子，在免疫损伤机制中起着主要的 Pold等 在NSCLC系 (A549和 Itl57)中发现 的表达和PGE2的合成；流式细胞仪分析发 调节作用。近年来发现多种肿瘤 中有 IL一18 COX一2过度表达可以增加 CXCI8和 CXCL5表 现，lI．一20抑制 COX一2／PGE2通过 IL一 的表达，并且与COX一2的表达存在相