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协同护理干预对脑卒中后肩手综合征所致抑郁的效果.pdf
论 著 中国医学装备 2014年8月 第l1卷 ·45·
3讨论 消失,肌浆网扩张,线粒体空泡改变较重,糖原含量明显下降,电子密度低,肌原纤
霉素属于葸环类抗肿瘤药物,抑制恶性肿瘤的作用是通过插入DNA双链抑制拓扑 维溶解消失,细胞凋亡率显著升高,p-Akt蛋白的表达水平上调,均证实了阿霉索与
异构酶II和细胞凋亡的方式起作用的 ,但是阿霉素除杀死肿瘤细胞外,还对正常健 心肌损伤有关。希望将来的学者们可以寻找一种药物,可 以减轻恶性肿瘤病人在化疗
康细胞尤其足心肌细胞有毒性作用。临床治疗中重复使用阿霉素会导致顽固性心律失 时出现 的心脏损害,从而保护心脏。
常,心脏扩人,一ti,JJ衰竭,传统的抗心衰治疗往往无效,严重地影响了阿霉素在临床 参考文献
的广泛使用 。 l『lDal BenD,PalumboM,ZagottoG,etalDNA topoisomerase lI st~cmresand
线粒体足细胞物质与能量代谢的重要场所,它能通过电子传递链的氧化磷酸化反 anthracylineactivity:ins~ghtsintoternarycomplexformation[J】CurtPharm Des,2007,
应为有机体提供 90%的ATP能源,从而维持机体的各项生理机能。在细胞存亡机制中, 13(27):2766—1780
线粒体越来越受到人们 的重视 ,它不仅是细胞内活性氧产生的最主要场所 ,同时也是 2【]TANG Ying,LIU Jin~dong.PI3K—Akt Signaling Pathway and Myocardial
氧化损伤最先攻击的靶器官,线粒体作为心肌细胞的死亡与存活的门户,在心肌损伤 Protection兀]MedicalRecapitulat,2009;15(1O):1470—1473
中尤为重要 。 [3]宋华培 PI3K/Akt信号途径抑制缺血缺氧心肌细胞凋亡及其机制研究D【1重
如何进一步研究阿霉素与心肌损伤的关系,我们选择了PI3K/Akt(磷酸化Akt, 庆:第三军医大学,2007
p-Akt)信号转导通路作为突破点,冈为 PI3K/Akt信号转导通路与心肌损伤的关系已 4『1王可成年大鼠l心肌缺血 /再灌注后 肌组织中XIAP的动态表达及可能的意义
经明确 。所谓Akt又称PKB,即蜇 白激酶 B,是 一种丝氨酸 /苏氨酸蛋白激酶,在细 rD1山西:山西医科大学,2010
胞存活和凋亡中起重要作用。PI3K可以和蛋 白激酶B(PKB,Akt)的N端 PH结构域结 5【】田钰 程序性细胞死亡在大鼠 肌缺血 /再灌注损伤中的作用 D【】.山西:山西医
合,形成 P13K/Akt信号通路 。心肌损伤时,PI3K/Akt信号途径被激活并可 以通过调 科大学 ,2010.
控钙浓度 ,线粒体膜稳定性,以及凋亡基因的表达发挥抗凋亡作用 。 6『]朱书强,晏浩,徐建军 肌细胞 Fas/Fas—L系统与程序性细胞死亡相关研究进
电镜 F我们发现,心肌损伤后,心肌细胞肌原纤维走向紊乱,肌丝断裂溶解,线 展 I【]广东医学,2011,32(7):938—941
粒体增生、肿胀、畸形、脊减少,这些表现提示我们想到了细胞凋亡。研究表明,心
肌损伤主要形式有程序性细胞死亡和坏死 ,程序性细胞死亡 已经成为缺血性心肌损 作者简介:乔智力,男,(1981一),硕士,主治医师,研究方向:心肌损伤的发
伤的热点机制之 ,‘细胞凋亡作为 一种程序性细胞死亡的主要方式,在心肌损伤中发 病机理与临床 治疗。
挥重要的作用 。 通讯作者:卢均坤,男,(1972一),博士,副主任医师,硕士研究生导师。
综上 ,经阿霉索诱导 的大 鼠心肌细胞线粒体 出现肿胀 ,嵴膜破坏,线
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