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氧化应激促发颅内动脉瘤的研究进展.pdf
2015年 4月 基础医学与临床 April2015
第 35卷 第4期 Basic ClinicalMedicine V01.35 No.4
文章编号:1001—6325(2015)04·0558—05 短 篇 综 述
氧化应激促发颅内动脉瘤的研究进展
孔祥溢,关 健,李 军,杨 义,李永宁,马文斌,王任直
(中国医学科学院北京协和医学院 北京协和医院 神经外科 ,北京 100730)
摘要 :氧化应激与炎性反应是颅内动脉瘤 (CA)形成和破裂的核心因素。作用机制为:1)直接损伤脑动脉内膜;
2)使血管平滑肌细胞(VSMC)由可收缩型向炎性反应型转化并凋亡;3)募集炎性细胞、分泌炎性 因子,侵袭管壁;
4)激活基质金属蛋白酶(MMP),重构和解体血管壁;5)介导脂质过氧化,引起动脉粥样硬化和高血压。初步研究
显示阻断氧化应激可预防CA发展,但详细机制尚需进一步探究。
关键词:颅内动脉瘤;炎性反应;氧化应激;NADPH氧化酶;活性氧自由基
中图分类号 :R651.12 文献标志码:A
Researchprogressofoxidativestressinducingcerebralaneurysm
KONG Xiang·yi,GUANJian,LIJun,YANG Yi,LIYong-ning,MAWen—bin,WANGRen—zhi
(Dept.ofNeurosurgery,PUMCHospital,CAMS&PUMC,Beijing100730,China)
Abstract:Oxidativestressandinflammationreactionareknowntocontributetotheformationandprogressionofce—
rebrovasculardisease(CA).Thepathophysiologicalmechanismare:1)directendothelialinjury;2)vascular
smoothmusclecell(VSMC)phenotypicswitchingtoaninflammatoryphenotypeandultimatelyapoptosis;3)re—
cruitmentandinvasionofinflammatorycellsthroughupregulationofchemotacticcytokinesandadhesionmolecules;
4)matrixmetalloproteinases(MMP)canbeactivatedandthenleadtovesselwallremodelingandbreakdown;
5)lipidperoxidationleadtoatherosclerosisandhypertension.Preliminaryresearchessuggestthattherapiestrageted
atoxidativestressmayprovideafuturebenefieiM treatmentforcerebralaneurysms,butthedetailedmechanisms
needfurtherexploring.
Keywords:cerebralaneurysm;inflammationreaction;oxidativestress;NADPHoxidase;reactiveoxygenspecies
颅内动脉瘤 (cerebralaneurysm,CA)在人群中 正常代谢、炎性反应、机体抗氧化能力的下降,导致
的发病率是2%~3%¨J。CA导致蛛网膜下腔出血 组织细胞损伤。
(subarachnoidhemorrhage,SAH)的年发病率为 内皮功能紊乱是 CA形成的第一步,随之是血
0.6%o一2%0¨2j。CA发生发展的确切机制 目前尚不 管平滑肌细胞
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