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体温监测 目录 第1节　体温的生理调节 一、 传入神经 二、中枢控制 三、外周反应 第2节　麻醉手术期影响体温的因素 一、全身麻醉对体温调节中枢的影响 二、麻醉药对反应阈值和强度的影响 三、年龄对反应阈值的影响 四、体温调节的幅度和反应强度 第3节　 围术期低温 一、围术期体温下降的原因 二、围术期体温下降的方式 三、低温对机体的影响 第4节　 围术期的体温控制 一、血管张力与热的传导 二、体温监测 体温的恒定是维持机体各项生理功能的基本保证，机体通过产热和散热的方式维持中心温度在37℃±0.2℃，如有较大的偏差将引起代谢功能的紊乱甚至死亡发生。围手术期，由于内脏或肢体大面积、长时间的暴露，大量补液及麻醉药对机体体温调节功能的影响等因素造成体温变化。随外科手术的发展，一些特殊手术如大血管置换、重要脏器移植和体外循环等均需有控制地将体温降低。因此，对体温的有效监测和调节是保证麻醉手术成功、降低术后并发症的重要措施之一。 第1节　体温的生理调节 人体内存在着体温的自动调节机构,与其他生理功能的调节一样，通过中枢神经系统的正负反馈方式，包括温度感受器信号传入、中枢神经调控和传出神经反应三个时相。体温调节反应具有阈值（threshold）、增益（gain）和最大强度（maximum intensity ）三个特性。触发体温调节反应时的中心温度称为阈值，反应强度与传入阈值温度差之比的斜率为增益，中心温度进一步偏离时反应强度不再增加的强度称为最大（反应）强度。 一、 传入神经 在全身皮肤和某些粘膜上存在着温度感受器，按功能区分有温觉感受器和冷觉感受器二种，分别感受热或冷的温度信号，一般认为，皮肤温度在30℃时引起冷感，35℃时产生温觉，热信号由无髓鞘的C纤维传入，冷信号由Aδ纤维传入。除皮肤和粘膜外，下丘脑、脑干、网状结构和脊髓等也有温度敏感神经元，称为中枢性温度感受器，因温度升高或降低时放电频率增高的不同，分别为热敏神经元和冷敏神经元。 二、中枢控制 丘脑是中枢控制的主要部位，通过接受外周温度感受器传入的信号，经整合分折进行调控，通过散热和产热调节温度保持恒定，最近的文献认为，大多数传入信号已在脊髓和脑内的其他部位进行了预处理。下丘脑前部有散热中枢，后部有产热中枢，二者间存在着交互影响，共同调节体温使之相对稳定。“调定点”学说认为在下丘脑前部的热敏神经元对温热有一定的阈值，即调定点，当超过调定点，散热过程加强，当热敏神经元对温热敏感性降低时，调定点上移就产生发热反应。决定调定点阈值的机制尚不清楚，可能与去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、乙酰胆碱、前列腺素E1和多肽等因素有关，与年龄、性别、时间节律、药物、运动、食物、感染和甲状腺功能等因素也有关。 三、外周反应 体温变化经中枢调控后，由外周效应器作出反应，如血管收缩或扩张、肌肉震颤、出汗等，当温度升高不大时主要通过血管扩张增加血流量，使皮肤温度增高，从而增加幅射和对流等散热机制。相反，温度下降不大时通过血管收缩减少热的损失。当温度升降较大时，单凭血管变化不能代偿，此时由汗腺分泌增加散热或骨骼肌运动、寒战、交感兴奋、肾上腺素和甲状腺素分泌增加产热等因素参与共同维持体温的稳定。 第2节　麻醉手术期影响体温的因素 麻醉手术期的病人在手术室受到多种因素的影响使体温改变，主要有环境温度、麻醉药和其他特殊器械应用等。 一、全身麻醉对体温调节中枢的影响 全身麻醉下由于意识消失和肌松药的应用，体温调节中机体的行为调节减弱甚至消失，而所有麻醉药均可显著损碍体温的自动调节机制，其特点为热反应阈值稍升高（如出汗），冷反应阈值显著降低（如血管收缩、寒战），最终使阈值间范围（in terthreshold range）即对热反应和寒冷反应阈值之间的中心温度增大，从正常的0.2℃到2℃～4℃。 二、麻醉药对反应阈值和强度的影响 （一）静脉麻醉药 丙泊酚、阿芬太尼可轻微增加出汗的阈值和显著降低血管收缩和寒战的阈值，并均成线性变化。 （二）吸入麻醉药 异氟烷和地氟烷可轻微增加出汗阈值，呈线性关系，但对冷反应的降低呈非线性关系，低浓度时抑制血管收缩和寒战的程度低于丙泊酚，高浓度时强于丙泊酚。氟烷或恩氟烷联合应用氧化亚氮和芬太尼时可降低血管收缩阈值，但对出汗和寒战无影响。 （三）其他麻醉药 可乐定能同步降低冷反应阈值而轻微增加寒战阈值，氧化亚氮降低血管收缩阈值程度低于挥发性吸入麻醉药，也降低寒战的阈值。试验证明咪达唑仑对体温调节的影响最轻。 三、年龄对反应阈值的影响 无论婴儿、儿童或成人，异氟烷和氟烷均能影响血管收缩的调节机制。但血管收缩阈值在60～80岁和30～50岁二组相比要降低1℃，无痛刺激轻微增加血管收缩的阈值。非寒战产热是婴幼儿的一种特殊产热方式，在成人并不重要，