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2017-08-10 发布于安徽
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尾加压素Ⅱ通过p38MAPK%2fERK-NF-κB-5-LO通路促进大鼠血管外膜成纤维细胞分泌LTC4.pdf

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0.17±1.63)I heproduction MAPK,ER~ 尾加压素 Ⅱ通过p38MAPK/ ERK-NF-κB-5-LO通路促进大鼠血管外膜成纤维细胞分泌LTC4 董晓丁文慧北京大学第一医院心血管内科，北京100034 摘要：目的尾加压素Ⅱ(UrotrensinⅡ，UⅡ)是一种具有强大血管收缩作用的血管活性肽，近来的研究显示除了缩血管作用外UⅡ还能通过促进血管壁炎症反应而参与血管病变过程。5-脂肪氧合酶（5-1ipoxygenase，5-LO）代谢途径产生的炎症介质白三烯(Leukotrienes，LTS)最早被发现参与关节炎和哮喘的发病，近来的研究发现5-LO途径 Up-regulation of microRNA- 的激活还参与了血管壁的炎症反应。 208binamousemodelofdia beticmyocardialfibrosis Linlin GuoShuai HuangJiening Zhu Qiuxiong Lin YonghengFu XiyongYu ZhixinShanz GuangdongAcademyofMedicalSciences,GuangdongGen eralHospital,Guangzhou510080 Abstract:BackgroundandObjectives Myocardialfibrosis