老年慢性非传染性疾病(慢病)发病机制的研究进展.pdfVIP

全国中西医结合防治动脉硬化及心脑血管病高层研讨会一第七次全国中西医结合血瘀证及活血化瘀研究学术大会 衰，肾阴肾阳俱不足。肾阴亏损时，阴不维阳，虚火内扰，津液不能内守，外泄为汗，肾阳亏损，气不卫 外，开合失司，腠理不固，津液亦可外泄，精亏血少，真阴亏损，水不制火，阴不恋阳而发为潮热。中药 有着几千年的应用历史，对于绝经期潮热的治疗被认为是有效且安全的。本文对近十年中医药治疗绝经期 潮热的临床研究现状与进展进行综述，并提出了临床研究思路。 216 活血化瘀方剂治疗子宫内膜异位症的应用研究 王小翠徐晓玉 重庆西南大学(重庆，400715) 摘要 本文对子宫内膜异位症的病因病机从中医理论认识出发，指出血瘀是子宫内膜异位症的基本病机，并 结合临床辨证施治，探讨中药对该疾病的治疗法则，归纳出以活血化瘀，兼以止痛，散结等为主的治疗方 法，并综述近年来活血化瘀方药治疗子宫内膜异位症的进展。 21 7老年慢性非传染性疾病(慢病)发病机制研究进展 贺信祥 河北省医科院附属医院(石家庄，050011) 摘要 一、老年慢病持续上升现状分析 我国老年慢病多年来呈明显持续上升趋势，其中高血压病2002年比1980年上升了64％，糖尿病发病 率从1980年的1％，2002年上升到3．31％。 为275／十万，已成为中青年男性人群主要死因，脑梗死45岁以下中青年占4．4-15．9％， 二、老年慢病发病机制共同特征 即血管内皮细胞损害为发病的始发点。由于衰老退化等诸多的内、外环境影响因素，可使血管内皮 细胞功能受损，血管的舒张和收缩、凝血和抗凝血、纤溶和抗纤溶生理的动态平衡被打破，导致血管内皮 细胞、血红胞、血小板功能紊乱，多种凝血因子、粘附因子、细胞因子分泌异常，种种因素相互作用、相 互促进、相互制约，形成了一个恶性循环，导致血液的高凝状态。导致相应组织器官血栓性疾病发生发展。 334 全国中西医结合防治动脉硬化及心脑血管病高层研讨会一第七次全国中西医结合血瘀证及活血化瘀研究学术大会 三、老年慢病血栓性疾病血液流变性宏观变化 可能是由于老年后血管硬化及隐性组织损害，导致纤维蛋白原在血管壁上沉积与溶解持续进行，形成 慢性持续凝血酶元进状态，即慢性隐性DIC过程，最终纤维蛋白原生成增加，使血流阻力加大，血液粘度 增加，可导致微循环灌注不良，引起相应组织器官缺血、缺氧、酸中毒可间接证明血小板聚集性增强，是 导致老年脑血管疾病的原因之一。 四、老年人凝血、抗凝血平衡失调 研究表明，老年人血液凝血和抗凝血系统失去平衡，其中凝血xII因子、Ⅷ因子相对增多，可以从内 源、外源两种机制启动瀑布凝血程序，作用凝血共同途径，使血液呈现高凝状态。同时在老年人抗凝血酶 Ⅲ及纤溶活性又呈减弱趋势，易使血栓形成，导致相应组织器官的血栓性疾病发生和发展。 五、老年人血管生物活性物质分泌失去平衡 实验证明，衰老的血管内皮细胞NO合酶(NOS)活性明显减弱，NO水平较正常细胞低。增龄本身 是一种损害内皮细胞功能的一种重要因素。衰老的血管内皮伴随着细胞凋亡，导致了NO产生减少。超氧 阴离子产生增加，继而加速了NO的灭活，使血管舒张功能受限。导致内皮细胞功能障碍与环氧化酶依赖 的内皮源性缩血管因子TXA2活性增强。促进血栓形成。 六、外因可加速老年血管损害的演变过程 吸烟、酗酒、高脂饮食、工作压力、环境污染、心理因素等诸多因素可导致自由基产生过剩，消除自 由基的酶类减弱，触发外源凝血系统，二者均可促进凝血酶生成，使纤维蛋白原变为纤维蛋白，形成血栓。 P一选择素与配体结合，促使血小板、白细胞和纤维蛋白原形成白色微血栓，导致血管或微血管的血栓性 疾病发生。外在损害血管内皮细胞诸多因素越强大，持续时间越久，是加速老年慢病持续高发的一个重要 因素。 七、慢病年青化发生机制 工业废气、环境染污、不健康生活方式、吸烟、酗酒、高脂肪、工作上竞争日烈、心理压力、应激情 绪、对人类本身是一个刺激。这些刺激因素，通过交感神经，诱发同型半胱胺酸和自由基产生，二者均可 造成内皮细胞受损。受损的内皮细胞就易发生炎症感染，炎症本身又可进一步损害血管内皮细胞。 218 史载祥教授应用三棱莪术的临床经验