Budd-Chiari综合征：下腔静脉闭塞合并血栓的影像诊断和介入治疗.pdfVIP

结论①脑膜尾征可能是肿瘤浸润和脑膜瘤富血管反应共同作用的结果。②获取的45例脑 膜”尾征”的组织标本中，37例(82．2％)中有脑膜瘤细胞的浸润，提示手术切除脑膜”尾征”对应的脑 膜组织，是清除肿瘤细胞残留、预防肿瘤复发的重要措施。③脑膜尾征组织中有无肿瘤细胞浸润与脑 膜瘤的解剖部位、脑膜瘤大小和I级脑膜瘤分型无显著相关性。④脑膜尾征组织中有无肿瘤细胞浸 润与脑膜瘤的良、恶性程度(分级)和瘤周水肿程度有显著相关性。 【关键词】 脑膜瘤；脑膜尾征；MRI；病理学 21、CT在小肠疾病诊断中的应用 高剑波 郑州大学第一附属医院放射科 22、Budd—Chiari综合征： 下腔静脉闭塞合并血栓的影像诊断与介入治疗 韩新巍 丁朋绪周朋利 昊 刚 郑州大学第一附属医院放射科(河南郑州450052) Budd’一Chiari vein，HV)或肝段下腔静脉(he— syndrome(scs)是各种原因引起的肝静脉(hepatic inferiorvena patic cava，HIVC)部分或完全梗阻、血液回流障碍，导致淤血性门脉高压和下腔静脉高压 症候群。患者因下腔静脉阻塞而致血流动力学的改变、凝血机制的异常，容易形成血栓。文献报道 BCS患者合并血栓形成的发生率为10％～12％。有关BCS合并肝静脉、门静脉血栓形成的研究国内 外已有诸多文献报道，但对BCS合并下腔静脉血栓的影像学诊断和介人治疗研究不多。 l BCS下腔静脉血栓形成的原理 BCS的病因不清，BCS下腔静脉阻塞后合并血栓的机理应该是多种因素共同作用的结果。发病 初期，炎症、毒素或其他原因使血管内皮细胞损伤，激发内源性凝血系统，发生血小板沉积而形成血 栓；病变进展下腔静脉管腔阻塞，血液流动不畅，流速缓慢或局部形成涡流状态，血管内血液成分的正 常轴流和边流分布被打破，血小板进入边流得以与血管内膜充分接触，并且涡流也使激活的凝血因子 和凝血酶在局部达到凝血的必需浓度，引发血小板沉积形成血栓；静脉血液氧含量低，血流缓慢和涡 流更加剧低氧程度，严重缺氧使内皮细胞变性，既失去抗凝血因子的合成和分泌，又暴露内皮细胞下 的胶原，同时触发内源性和外源性凝血途径，促使凝血和血栓形成；加之BCS长期肝脏损害导致凝血 因子合成失衡和功能紊乱；合并出血倾向或有出血疾病时机体代偿性凝血因子分泌增多和进行止血 治疗，使得流动缓慢的血液逐步凝结形成血栓。另外BCS介入放射学诊断与治疗后，血管内器械如 导管等损伤内皮细胞，使用内支架时管腔内的支架相当于异物，这些因素均可导致血栓的形成。 病理学上血栓分为白色血栓、红色血栓和混合性血栓。静脉内血栓多见于红色血栓，新鲜的红色 血栓湿润有弹性，陈旧的红色血栓失去水分变得干燥、易碎，失去弹性，并且易于脱落造成栓塞。血栓 ·34· 按照形成时间和性质分为新鲜血栓、陈旧性血栓与新旧混合性血栓；陈旧性血栓多发生机化，机化的 血栓与血管壁密切相连不易脱落，新鲜血栓易于脱落致严重的肺梗塞。下腔静脉内血栓是BCS介入 治疗的难点，而且新鲜血栓与陈旧血栓治疗方案不同，确定血栓的性质是治疗的关键所在。影像学检 查既可明确血栓诊断，又能够区分新鲜与陈旧血栓。 2影像学诊断 超声 超声诊断BCS的临床价值已得到肯定，由于可以实时、动态、直观地显示下腔静脉、肝静脉及门 静脉的各种病变以及血流动力学变化，在某些方面可与血管造影、MR检查相媲美。超声更具有无创 伤、可重复、价格低廉的优点，目前被认为是BCS诊断和随访的首选方法。 BCS下腔静脉阻塞合并血栓的声像学表现，切面上正常下腔静脉呈两条平行光带样中等或强回 声，管壁随心脏收缩有博动，血流向心性流动，频谱形态亦呈波动性变化，即有两个较大的向心波和几 个较小的向心或离心波。BCS者，肝后段下腔静脉管壁增厚回声增强，管腔狭窄或闭塞，狭窄以远管 腔代偿性扩张；下腔静脉狭窄病变时狭窄区血流加快、而闭塞型病变者闭塞区血流消失，远端血流逆 向成离心性；下腔静脉搏动减弱或消失。 (1)下腔静脉新鲜血栓声像学表现 新鲜血栓主要有红细胞、血小板等构成，纤维组织含量 少，结构疏松，透声性较