中低位直肠癌逆向转移和随访研究.pdfVIP

第四届全军胃肠外科学术会议暨2009普通外科热点论坛论文汇编 Ki 胞周期蛋白D1，SKP2和COX2的下调及Wnt一1／13一连环蛋白信号传导通路的灭活。但Suwonm等认为 基因在MYC诱导的接触抑制丧失中起直接作用。 同时，INC,4基因在抑制肿瘤新生血管的生成中具有强烈而独特的作用。ING4基因可以负向调节低氧 诱导因子一l(hypoxia—inducible 血管的生成和肿瘤的生长。不同于抑癌基因Survivin的抑制肿瘤新生血管生成的作用机制：抑制血管内皮 生长因子介导的内皮细胞保护作用，促进肿瘤血管形成过程中内皮细胞的凋亡和血管的退行改变。研究显 的突变和杂合子缺失也参与了溃疡性结肠炎一不典型增生一癌的恶变过程。ING4基因能与P53抑癌基 功能，增强p53的转录活性。 本研究发现ING4蛋白在大肠癌原发灶中的表达率与染色强度均明显低于在腺瘤与正常大肠黏膜中的 表达，并呈逐步下调的趋势。这与国内，外神经胶质瘤，头颈部鳞状细胞癌等研究报道是一致的。提示INC,4 低表达与大肠癌的发生发展有密切相关。ING4随着肿瘤细胞分化程度、Dukes，分期的升高表达上调，说明 白在伴有淋巴结转移的大肠癌原发灶中的阳性率表达低于不伴有转移的大肠癌原发灶中的表达，说明ING4 蛋白表达抑制与大肠癌的发展有关，可能参与大肠癌侵润转移的后期事件。ING4蛋白表达越低，大肠癌越 容易出现局部及远处转移。因此，ING4可以成为判断大肠癌有无淋巴结转移的预测指标，为大肠癌伴淋巴 转移的早期诊断提供新的依据。也可通过提高ING4蛋白的活性来抑制肿瘤的转移，从而为大肠癌的靶向 治疗提供一个新的思路。 对本组资料的五年生存率进行生存分析，显示ING4不是影响大肠癌生存期的独立危险因素。由于本 试验是用免疫组化的方法检测ING4蛋白的表达，结果的解释仅限于蛋白水平，其抑癌机制及在肿瘤发生。 发展中的作用需要更进一步的基因水平的试验来验证。但本试验显示ING4在大肠癌的发生、发展以及侵 袭和转移的过程中可能起到一定的作用。这无疑丰富了大肠癌的病因学说，同时为大肠癌的诊断、鉴别诊断 及预后判断提供了新的分子生物学标志，也为大肠癌的基因治疗提供了一个新的基因靶点。 中低位直肠癌逆向转移及随访研究 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院结直肠外科 (哈尔滨，150040) 姜世雄刘彦龙石清涛王艳影李春梅王锡山 摘要 目的探索直肠癌肿瘤平面以下系膜与肠管内肿瘤转移范围，研究直肠癌远端切除范围。对该 exci． 组病例进行随访，研究肿瘤逆向转移是否影响生存率。方法将按全直肠系膜切除术(To“mesorectal 规HE染色观察转移灶，进行统计分析。对该组病例进行36个月随访，进行统计分析。结果60例出现15 期、肠旁淋巴结转移，组织分化相关；ll例肠壁内逆向浸润，肠壁逆向转移率18％，±S=1．644-1．16cm，最 向转移影响术后生存时间，具有统计学意义。结论本实验可为直肠癌保肛手术提供新的理论依据，建议保 5cm。直肠癌系膜和肠壁逆向转移作为高危因素，可对预后的判断和术后辅助治疗提供理论依据。 局部复发一直是直肠癌外科治疗失败的重要原因之一。1982年Heald等报道，6例直肠癌标本中5例存在 Illesorectal 系膜转移，从而提出了全直肠系膜切除术(total ·232‘ 第四届全军胃肠外科学术会议暨2009普通外科热点论坛论文汇编 提高了直肠癌患者生存率。中低位直肠癌手术，尤其在保肛手术时肠壁及系膜下切缘切除的范围是外科医生 关注的焦点，对此进行细致研究寻找适用于我国的直肠癌逆向转移规律尤为重要。本实验应用大组织切片技 术观察直肠系膜远端形成微小转移灶及肠壁内浸滑隋况，并对该组病例进行随访，探讨直肠癌逆向转移与各因 素之间的相关性，为在更合理的范围内实施低位直肠癌保肛手术、预后判断和术后辅助治疗提供理论依据。 材料与方法 TME原则完整切除全部直肠系膜或切除肿瘤下缘直肠系膜5cm，且肠壁下切缘均 所有标本严格按照Hlead APRl2例。所有