密蒙花提取物滴眼剂对实验性干眼症鼠泪腺组织细胞凋亡影响.pdfVIP

表达是引起视网膜内及视网膜下新生血管形成的重要 致CNV发生和发展的重要原因。 因素。本实验用高能量、短曝光时间、小光斑的半导 兔眼半导体激光光凝后，动物实验的CNV模型 体激光诱发CNV模型，造成光凝部位局部的炎症和缺 在FFA检查时可见明显的荧光渗漏，HE染色可见 血缺氧。而VEGF、bFGF免疫组化染色亦显示模型组 阳性表达高于正常对照组，二者差异有统计学意义。 有相应的阳性表达。这种表现与ESMD发生的CNV在 据此推断，半导体激光诱发CNV动物模型是通过 影像学及病理组织学方面均有相近之处，因此，可将 VEGF、bFGF的上调实现的，bFGF的表达与VEGF 此模型作为视瞻昏渺进一步实验研究的基础。同时， 的表达走势一致，二者是起协同性作用促进血管新生。 本实验结果表明该模型CNV的发生发展和VEGF、 3．4PEDF属于丝氨酸蛋白酶抑制超家族成员。 bFGF、PEDF相关因子的调节作用密切相关。 PEDF最初是作为一种神经营养因子被发现和认识的， 参考文献 a1．A 进一步研究发现PEDF除具有神经营养作用外，还具 [1]DobiET，PuliafitoCA，DestroM，et new of choroidal 有抑制血管生成的功能。本实验结果显示模型组PEDFmodel neovascularizationinarat． experimental 和正常对照组比较，差异无统计学意义。发生脉络膜 Arch 新生血管时，PEDF升高的文献已见报道，体外培养 [2]金惠铭，卢建，殷莲华主编．细胞分子病理 人正常ARPE一19细胞和CNV—RPE细胞，分别检测生理学．郑州：郑州大学出版社，2002，267． PEDF及其他血管生成抑制因子的浓度，发现PEDF [3]邓鑫，周希瑷．色素上皮衍生因子(PEDF) 及这些血管生成抑制因子并不如其他文献所报道的降 Martin a1． 低下调，而是明显上调¨】。这可能与CNV晚期PEDF [4J G，ScMunckG，HansenLL，et Differential of innormal 参与抑制其形成有关¨，。 factors expressionangioregulatory and 3．5PEDF与VEGF之间的失衡在CNV形成中有重CNV-derivedhumanretinal pigmentepithelium． 要意义。PEDF在晚期CNV的RPE细胞中有高度上调GraefesArchClin 1-326． Exp 的表达，抑制CNV的发展bl。VEGF、PEDF平衡的[5]谷万章，王玉国，周丽霞．浅谈视网膜新生 消失亦是血管新生的重要因素，正常对照组和模型组 血管．中国实用眼科杂志，2004，22：589—599． 比较，模型组的VEGF伊EDF值明显大于正常对照组， 证明半导体激光诱发的CNV动物模型，除了促进血管