阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者夜间低氧程度与清晨血压.ppt

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者夜间低氧程度与清晨血压 ?新疆维吾尔自治区人民医院高血压科 新疆高血压诊断治疗研究中心 宋海峰 李南方等 背景 1. 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS) 50%~60%合并高血压 2. 呼吸暂停 夜间低氧和高碳酸血症 颈动脉窦反应增强、交感肾上腺兴奋、血管内皮功能异常 高血压 3.清晨血压的高水平 清晨急性心脑血管事件 夜间缺氧 目的 本研究旨在进一步探讨OSAHS患者夜间低氧程度和清晨高血压的关系。明确是否能通过更好的降低清晨血压，达到减少OSAHS患者清晨急性心脑血管事件发生之目的。 对象与方法 1.纳入2004~2007年于我院行多导睡眠监测（PSG）确诊为OSAHS的患者共758例。 2.OSAHS诊断：依据2003年中华医学会呼吸病学分会制定的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南。 对象与方法 排除标准： 中枢性或混合性睡眠呼吸暂停综合征 合并急性心脑肾严重疾病 急慢性肺部疾病 鼻部疾病 神经肌肉等疾病 严重颌面畸形者 对象与方法 依据夜间最低动脉血氧饱和度（minSaO2）将研究对象分为三组： 轻度低氧血症组： minSaO2在85～89%之间 中度低氧血症组： minSaO2在80～84%之间 重度低氧血症组： minSaO2 80% 对象与方法 1.采用澳大利亚Compumedics公司生产的PSG监测夜间睡眠时期的心电、脑电、颏肌肌动、眼动图、呼吸气流、胸腹运动、鼾声、肢体运动和血氧饱和度等指标。 2.应用软件对上数据进行分析，得到minSaO2、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）。 3.次晨6点测量卧位右上臂诊室血压，连续三次，取均值，并算出平均动脉压。 4.记录年龄并测定清晨立位免冠、脱鞋后的身高、体重，计算出BMI。 5.抽取清晨静脉血 (隔夜禁食12h)，采用罗氏全自动生化分析仪检测空腹血糖、总胆固醇以及甘油三酯。　 结果 1.三组间基线资料的单因素方差分析：清晨收缩压、清晨舒张压、清晨平均动脉压、BMI、minSaO2、AHI、空腹血糖在组间的差异有统计学意义。 2.清晨收缩压、清晨舒张压、清晨平均动脉压随夜间低氧程度的加重而增高（P0.05）（表一）。 表一 结果 3.清晨收缩压、舒张压、平均动脉压与minSaO2负相关（表二） 结果 4.以年龄、BMI、AHI、minSaO2、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯为自变量，依次以清晨收缩压、舒张压、平均动脉为因变量行多元线性回归：三个回归方程均有统计学意义（P0.05）。 minSaO2独立进入清晨收缩压的回归方程；年龄、BMI进入清晨舒张压的回归方程；年龄独立进入清晨平均动脉压的回归方程（表三）。 表三 讨论 OSAHS上气道阻塞，上气道阻力增高，呼吸浅慢或暂停，发生低氧、高碳酸血症甚至酸血症及微觉醒。 刺激中枢+外周化学感受器，兴奋交感神经系统，心率增加，心肌收缩力增加，全身血管阻力增加，导致夜间睡眠及醒后血压升高；长期慢性作用使血管平滑肌增生肥厚，久之形成持续高血压。 低氧还可通过负反馈机制直接刺激主动脉弓和主动脉体化学感受器，增加交感神经即刻活性反应，反射性增加每分通气量。一旦通气恢复，静脉回流瞬时增强，心输出量增加，导致血压突然增高。 讨论 1.本研究发现OSAHS患者的清晨血压水平随着夜间低氧程度的加重而逐步升高。 2.单因素相关分析发现：清晨收缩压、舒张压以及平均动脉压与minSaO2呈负相关。 3.多元线性回归分析：minSaO2是清晨收缩压的影响因素，AHI不能进入方程。 讨论 OSAHS的夜间低通气和呼吸暂停，引起minSaO2的下降，最终导致夜间低氧血症。 夜间低氧在加重血管收缩、增加心输出量的基础上，通过负反馈机制进一步提升了OSAHS患者的血压水平，成为清晨心脑血管事件高发的一个重要诱因。 讨论 OSAHS患者清晨血压水平与夜间低氧程度密切相关。 缓解夜间低氧对于控制OSHAHS患者的清晨血压水平，降低清晨急性心脑血管事件的发生风险至关重要。 讨论 通过进一步扩大研究人群，将可以更好的验证本次研究结果。 运用持续气道正压通气、口腔矫治器及上气道手术，可以改善夜间低氧，有益于控制OSAHS患者的清晨血压。 新疆维吾尔自治区人民医院高血压科 新疆高血压诊断治疗研究中心 李南方，主任医师，教授， Email：lnanfang@ * *