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妊娠合并糖尿病诱发先天性 不伴有先天性神经管缺陷,第4、5、6组
神经管缺陷胚胎中细胞凋 为糖尿病治疗组大鼠,分别给予口服80
亡信号传导的初步研究
第四军医大学西京医院妇产科陈必良 mg维生素E、维生素E及不饱和脂肪酸
马向东王德堂 混合物。每日采尾静脉血测血糖≥250
骨科马兴710033 mg/dL符合妊娠合并糖尿病标准,否则
从实验组中排除。于受孕第12天从6个
妊娠合并糖尿病孕妇的胎儿(IDM),组中取出胚胎,解剖显微镜下判断神经管
其重要器官先天性畸形的发生率高达6 缺陷的发生。
1.2Western
%一10%,是正常妊娠的2—5倍,并直 blot分析:匀浆并提
接导致50%的围产儿死亡。糖尿病诱发 取各组胚胎卵黄囊细胞蛋自质,用
的新生儿多器官缺陷主要包括中枢神经系
统、心血管系统、消化系统、泌尿生殖系 白进行100 SDS20mA
g/L
统和骨骼系统等。 电泳2
细胞凋亡信号传导途径是参与基因表
mA
30
min将蛋
达调控、细胞增殖和死亡的重要机理,糖 CAPS∞H11)中500
尿病诱发胚胎神经管缺陷的发生很可能与 白转印至PVDF膜上。转印后蛋白用
Ponceau
其信号通路的参与有关。高血糖引起的胚 S蛋白染色证实。
g/L小
胎卵黄囊细胞膜的损伤可能影响细胞凋亡 含50∥L脱脂奶粉和100
mmol/LTris,
信号通路的蛋白激酶、蛋白酶活性及其功 牛血清的TBST液(含20
能。不饱和脂肪酸(花生四烯酸)和抗氧 mmo]/LNaCI;1∥L
pH7.5;150
化剂补充物(维生素E)对神经管缺陷的 Tween一20)室温将膜封闭1h,TBST洗
预防和治疗,是否与以上信号途径的调控 涤5min共3次。分别与抗磷酸化的一
有关亟待深入阐明。我们将对参与糖尿病 抗于40C孵育过夜l兔抗磷酸化AKT抗
胚胎神经管缺陷细胞凋亡信号传导机理的 体(1:5000,Cell
具体作用方式进行探讨。 抗体(1:5000,SantaCruz)及羊抗
一、材料和方法 cruz}o
Caspase-3tt体(1:5000,Santa
1、动物模型:70-90d、重量 TBST充分洗涤后与过氧化物酶胶联的
250-300
g的SD雌性大鼠,
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