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急性心梗早期低钾血症的发病机制及心电图表现 张丽华 郑州大学第二附属医院心内科 前言 主要内容 AMI早期低钾血症的发病机制 心电图表现 概述 AMI大多是在冠状动脉病变的基础上发 生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的 心肌严重而持久的急性缺血所致。 国外文献报道AMI早期低钾的发生率为 15%~31%，国内统计的发生率为30%~55%。 低钾血症（hypokalemia） 低钾血症原因 1、摄入不足，如长期禁食、少食或静脉补充钾盐 不足 2、丧失增加，如呕吐、腹泻、胃肠道引流、醛固酮增多症、急性肾衰竭多尿期、应用促使排钾的利尿剂及肾小管性酸中毒等。 3、K+向细胞内转移，如合成代谢增加或代谢性碱 中毒等。 4、临床上缺镁常伴同缺钾。 急性心梗伴低钾血症机制 1.AMI患者处于急性应激状态，体内儿茶酚胺水平剧烈升高，儿茶酚胺激活细胞膜β2受体，通过环磷酸腺苷（cAMP）再激活NA+ -K + -ATP酶，促使钠钾交换加快，细胞外的钾转入细胞内，致使细胞外血钾浓度下降。 2.急性应激状态下，交感神经异常兴奋，导致交感肾素血管紧张素醛固酮系统高度激活，醛固酮分泌增多，促进钾的排泄。 3.患者容易发生恶心，呕吐，