棉花黄萎病的研究进展.pdfVIP

第三部分病虫治理与科学用药 棉花黄萎病的研究进展 张明亮 (农六师芳草湖农场农业科 新疆 呼图壁831208) 自Carpenterl914年首次报道在美国弗吉尼亚 指出，正常的导管潜在输水能力远远超过棉株总需 dahliae 发现棉花黄萎病(Verticillium spp)以来，水量，因此，导管堵塞只是导致棉花萎蔫的部分原 现已遍及世界各产棉国。美国在1952--1990年近 因，更重要的是病菌在棉株体内产生毒素作用的结 40年中，平均每年由于黄萎病危害而损失全国棉 果。吕金殿等分析证明病菌产生的毒素物质是一种 花总产的2．23％。我国棉花黄萎病自1935年由引酸性糖蛋白，其中蛋白质含量85．25％，糖含量 进美国棉花品种而传人，60年代枯黄萎病已遍及 14．74％。蛋白质中酸性氨基酸占18．4％，碱性氨 我国主产棉省(市、区)(沈其益，1992)。黄萎病基酸占8．3％。纯化毒素糖蛋白具有对棉苗强烈的 1982年已蔓延到全国18个省(市、区)477个县，致萎作用。 发病面积148．2万hm2(马存等，1992)。1993年 全国黄萎病发生面积已达270万hm2，严重病田2棉花抗黄萎病机制及抗性遗传 67万hm2，当年损失皮棉10万t(谭联望， 2．1 1994)。1995、1996年在我国黄萎病连续大发生，棉花抗黄萎病机制 棉株在遭到病原菌侵袭 重病田病株率高达80％～90％，并且出现成片病后首先表现的保护性反应是表皮的木质化和内部组 株落叶成光杆的现象，危害极为严重(杜威世等， 织的木栓化，在一定条件下，这种反应可限制一部 2002)。 分病原菌的继续入侵，但不能彻底限制病原菌的扩 展。在生化障碍方面，棉株在遭受病菌侵袭后，内 1棉花黄萎病病原菌的分类、致病性、致 部产生多种抑菌物质，主要包括棉酚、植保素、单 病机制 宁等。并且根据广大学者数年来的研究表明棉花黄 萎病抗性还与一些酶类、氨基酸和蛋白、激素有 棉花黄萎菌属非专性寄生菌，分布范围极广， 关，这些作用一般不是专化性的，品种抗性不仅取 寄主十分广泛，但不同菌系之间的致病力及形态变 决于作用的有无，同时取决于作用速度的快慢和量 异很大。美国Schnathorst等(1996)根据不同菌的多少。抗性与品种产生抗性机制的速度成正比。 系对棉花致病的严重程度和症状类型，将其划分为 同是抗病品种，反应速度的快慢，也是品种抗病性 落叶型(T1)和非落叶型(SS4)。国内以海岛棉、强弱的标志之一。 陆地棉和中棉3大棉种的不同抗感品种为鉴别寄 主，依据致病力强弱将我国棉花黄萎病菌划分为3 发表了有关棉花黄萎病抗性遗传的报道。此后又有 个生理型(陆家云，1983)。 不少学者对此进行了研究，但迄今尚未得出明确的 关于黄萎病菌的致病机制，以堵塞和中毒的讨 结论。 论最多。棉花病株导管常因菌丝及孢子的大量繁 许多学者用一些耐病的海岛棉与陆地棉种间杂 殖，同时刺激邻近的薄壁细胞产生胶状物质及侵填 交，证明海岛棉的抗性多由显性或不完全显性单基 体而堵塞导管，使水分和养分的运输发生困难，从 而导致棉株萎蔫。李正理等曾对棉花黄萎病叶进行 row，1974)。然而对于陆地棉种内杂交而言，抗 了解剖观察，发现病叶中脉基部、中部和顶部导管 内均有菌丝、胶状物和侵填体堵塞的现象。也有人 接种非落叶型菌系得到陆地棉耐病性由显性单基因