p38MAPK在心力衰竭发病机制中的研究进展.pdfVIP

· 3486 · 医学综述2014年 10月第20卷第 19期MedicalRecapitulate，Oct．2014，Vo1．20，No．19 p38MAPK在心力衰竭发病机制中的研究进展 王淑香 (综述)，赵 强 (审校) (暨南大学第四附属医院广州市红十字会医院心血管内科，广州 510220) 中图分类号：R541．61 文献标识码 ：A 文章编号：1006-2084(2014)19-3486-03 doi：10．3969／j．issn．1006-2084．2014．19．012 摘要：p38促分裂原活化的蛋 白激酶 (p38MAPK)是一种可被应激源激活的蛋白酶，目前 已被证 过程中充当了积极角色 ，而这种 实能在人类的心脏 中表达，并在心力衰竭 (心衰)的发展机制中担任着重要的角色。该文就 作 用 是 受 Sdc．1调 控 的， p38MAPK近年来在心衰机制中的研究进展(包括心脏重构、心肌纤维化以及与31肾上腺素能受体的 p38MAPK的抑制可改善心脏重 关系)进行综述，以更直观地 了解p38MAPK在心衰发展过程中的作用，为p38MAPK作为理想的靶点 构过程。除了 Sdc一1外 ，近年研 提供更合理的依据，并对将来如何寻找潜在机制链中的关键点提出展望。 究中发现参与此抑制 p38MAPK 关键词：p38促分裂原活化的蛋白激酶；心力衰竭；心脏重构；心肌纤维化；B肾上腺素能受体 过程的分子还包括激酶锚定蛋 ResearchProgressoftheRoleofp38MAPK inhtePathogenesisofHeartFailure WANGShu．xiang， ZHAOQiang．(DepartmentofCardiology，GuangzhouRedCrossHospital，theFourthAffiliatedHospitalof 白一Lbc、微 RNA一350以及心脏保 JinanUniversity，Guangzhou510220，China) 护 基 因 Duspl 和 Dusp4 。 Abstract：Thep38mitogen—activatedproteinkinases(p38MAPKs)arestress—activedproteinsthathave P6rez等 在转基因小鼠的研究 beendemonstratedtobeactivatedinthehumanheartandplayanimportantroleintheheart failure．Here focusesonthelatestadvancesinp38MAPK involvementinthemechanismsofcardiacremodcling．myocardi— 中发现，主动脉缩窄诱导 的血压 al fibrosis，andtheassociationwitIlhteB．adrenergicreceptors．Itdirectlyrevealstheroleofp38MAPKin血e 升高的反应 中，激酶锚定蛋 白一 progressionofheartfailureandprovidesthebasisforthetargetingofp38MAPK．aswellasthefuturedirec— tionofdiscovering血eunderlyingkeypointinthemechanism chainofheartfailure． c／p38一MAPK的混合抑制的破 Keywords：p38MAPK；Hcartfailure；Cradiacremodeling；Myocradialfibrosis；B．adrenergicreceptor 坏可以抑制代偿性心肌肥厚同时