分子免疫学期末考复习总结.docVIP

第二章 免疫球蛋白 1.Ig的基因多样性形成机制: 1）组合造成的多样性(众多的V区基因片段的组合和轻重链的组合， 众多的V、D、J基因中，重排时每个片段只能取一个， 就存在多种组合。); 2）连接造成的多样性(CDR3区位于V、J和V、D、J片段连接处，两片段之间可插入或丢失数个核苷酸，增加了互补决定区（CDR3）的多样性。); 3）体细胞高频突变造成的多样性(成熟的B 细胞重排的V区基因，往往在抗原的刺激下发生点突变，突变的频率非常高（每次细胞分裂，大约每1000个bp中就有一对发生突变，而其他体细胞的突变频率为10-10bp。称为体细胞高频突变。）。 2.小分子抗体的特点：（指有Fab和Fv组成的抗体片段） 仅含V区结构 ，免疫原性较弱。 2）分子量小，易通过血管壁，可有效克服肿瘤灶组织对抗体的生理阻抗。 3）无Fc段，不与非靶细胞的FcR结合，易达肿瘤病灶，适合临床诊断，肿瘤的 导向治疗。 4)与靶细胞抗原结合力较弱。 5)半衰期短，影响到达肿瘤局部抗体的浓度。 3.基因工程抗体：根据研究者的意图，在基因水平对Ig分子进行切割，拼接或修饰，甚至是人工合成后导入受体细胞表达大，产生的新型抗体。 4.单克隆抗体：由识别一个抗原表位的B细胞克隆所产生的均一的抗体。以体外细胞融合技术，获得免疫小鼠脾细胞余恶性浆细胞瘤细胞融合的杂交瘤细胞，后者产生的抗体仅针对某一特定抗原决定簇，纯度很高，称为单克隆抗体。 5.多克隆抗体：由含多种抗原表位的抗原刺激机体产生的免疫，血清，含多种抗体的混合物，称多克隆抗体。 6.嵌合抗体：（鼠VH基因 + 人CH基因）+（鼠VL 基因 + 人CL基因）→嵌合抗体。保留了鼠源单抗的特异性、亲和力、又显著减少其对人体的免疫原性，但在临床上应用时发现： 嵌合抗体会诱发强烈的抗可变区抗体。 7.改型抗体：将鼠源性V区中CDR序列取代人源抗体相应CDR序列，重构成既具有鼠源性单抗特异性，又保持人抗体亲和力的CDR移植抗体，即改型抗体。 8.互补决定区CDR：Ig可变区大部分序列并不直接与抗原接触，而是形成稳定的抗原接触面，称为Ig的裂隙，由轻链和重链各3个高变区形成的3个环状结构所组成，这些高变区序列与抗原表位在空间结构上互补，故又称为互补决定区。 第三章 补体 1.补体：是存在于人和动物血清及组织液中一组不耐热、经活化后具有酶活性、可介导免疫和炎症反应的蛋白质，包括30多种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称为补体系统。 2.MAC（膜攻击复合物，membrane attack complex）：C5在C5转化酶作用下裂解为C5a和C5b；C5b结合于细胞表面，依次与C6、C7结合为C5b67复合物并插入脂质双层膜中，然后与C8结合为C5b678，继而与12~15个C9分子结合为C5b6789n巨分子复合体，即MAC。 3.补体的生物学功能： 溶解靶细胞： C5---C9参与，形成MAC。 调理作用： 促进吞噬细胞的吞噬作用。 C3b，C4b，i C3b，单核细胞 细菌（Ag）+ Ab +C3b--- C3b R：巨嗜细胞-吞噬 中性粒细胞 炎症介质作用 免疫黏附和清除免疫复合物作用 第四章 细胞因子 1.CK（细胞因子）：主要由活化的免疫细胞或间质细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白质物质。 2.IL（白细胞介素）：指介导白细胞之间相互作用的一些细胞因子。目前已发现20余种，L1~26。. 3.IFN（干扰素）：指由干扰素诱导剂或病毒感染诱导组织细胞产生的，具有广谱抗病毒，调节免疫的小分子蛋白。 4.TNF(肿瘤坏死因子)：指由单核巨噬细胞和活化T细胞产生的，直接造成肿瘤细胞死亡，并可引起发热和炎症反应的细胞因子。 5.CSF集落刺激因子：指能刺激造血干细胞在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因子。（集落：在软琼脂半固体培养基中，造血干细胞分化增殖产生大量的子代细胞，由于不能扩散形成的细胞簇。） 6.”诱骗”受体：指那些在胞膜外区与有功能的受体胞膜外区结构相似，具有结合配体的能力，但胞浆区缺乏转导信号能力的受体。意义： 与有功能的受体竞争相同配体----------受体水平的一种调控方式 7.CK作用的共性：1.（理化特性）多为低分子量的蛋白或糖蛋白（15-30 KD）；CK与靶细胞的结合：无抗原特异性，也不受MHC限制；微量水平（PM）发挥作用：与靶细胞受体亲合力极高2.通常以自分泌、旁分泌或内分泌形式发挥作用；3.具有多效性、重叠性、协同性及拮抗性。 8.CK的生物学作用：1）介导和调节免疫应答；2）参与炎症反应；3） 促进细胞的增殖与分化；4）刺激造血；5）促进组织修复。 9.模拟现象：微生物“窃取”机体防御系统中的“机密”，制造出与免疫分子同源