影响心血管的“隐形杀手”.docVIP

影响心血管的“隐形杀手” ???——?阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与常见心血管疾病 ? OSAHS与高血压 　?与正常人不同，得了OSAHS的患者血压失去了正常的昼夜变化规律. 在呼吸发生暂停的早期舒张压可以增高10 mmHg左右，到了呼吸暂停的终末期平均收缩压和舒张压可增加25％，且以舒张压增高为主。科研人员已证实该病是高血压的独立危险因素，估计有30%的高血压患者同时患有OSAHS。高血压监测和管理国际联合委员会认为OSAHS是一种可识别的引发高血压的重要原因。阻塞性睡眠呼吸暂停导致高血压的机制是多方面的。发生夜间呼吸暂停和通气不足后，人体血液中的氧含量下降，二氧化碳含量增高，导致化学反射激活、可能导致人体交感神经系统过度激活导致血压升高。同时人体内的化学受体重置及张力性化学受体激活有可能同样导致白天交感神经活性增加与血压升高。反复的呼吸暂停及血氧下降后，患者体内可出现内皮功能紊乱，所有这些都可加强缩血管作用引起高血压。常常有高血压患者抱怨为什么吃了几种降压药都降不下血压。事实上在使用三种及以上降压药都控制不好的所谓“顽固性”高血压患者中，OSAHS相当常见，高达40%。传统治疗手段对OSAHS患者的高血压较无OSAHS高血压更难控制。因此OSAHS合并高血压者对降压药相对反应差。如果高血压患者对常规最大剂量的药物治疗没有反应，则87%的患者有OSAHS。因此当高血压患者及临床医生遇到此类情况时，应警惕OSAHS的存在，留意患者有无打鼾、睡眠不安、夜间阵发性呼吸困难、晨起头痛、白天过度嗜睡等症状。对于难治性高血压,持续气道正压通气呼吸机及口腔矫正器这些针对不同程度OSAHS的治疗手段更能有效缓解OSAHS，降低血压。 ? OSAHS与冠心病 冠心病是人们最熟悉的一种缺血性心脏病，主要是由于供应心肌营养的冠状动脉出现了动脉粥样硬化导致血流供应减少甚至完全堵塞，从而心肌缺血缺氧，出现胸闷、胸痛，即医生常说的“心绞痛”，严重的可以出现心肌缺血坏死，即“心肌梗死”，这两种情况都严重危害人们健康。但多数人却不十分清楚OSAHS患者得冠心病的相对风险是正常人的1.2～6.9倍！OSAHS与动脉粥样硬化的关系十分密切，在冠心病患者中的发病率非常高。专家提醒人们约35％～40％的冠心病者都可能有OSAHS，合并了OSAHS的冠心病患者5年死亡率增加62％！一旦发生急性心肌梗死后，患者发生睡眠呼吸异常明显增多，血液中含氧量也会随之下降，对患者生命构成进一步的威胁。有许多冠心病患者向医生抱怨说容易在夜间发作心绞痛，一问这些患者可能夜间都有明显的打鼾。目前认为睡眠中的呼吸暂停与患者夜间心绞痛有关。约有三分之一严重的OSAHS患者心电图上出现心肌缺血改变,经鼻持续气道正压通气呼吸机治疗后缺血显著缓解。即便没有冠心病的病史，OSAHS都可诱发急性的夜间急性心肌缺血，且通常对常规治疗没有反应。多个OSAHS相关机制如血液中氧含量下降、交感神经活性增加、心脏需氧增加（由于心动过速及系统血管阻力增加）以及血液粘滞度增高都可促进这些心脏缺血性事件的发生。在较严重的OSAHS或曾有夜间心绞痛发作的患者中典型的心肌缺血的心电图改变十分常见，这与夜间的缺氧有关。持续气道正压通气呼吸机治疗OSAHS可明显降低患者心电图异常改变的总时间。 ? OSAHS与心律失常 ??? 我们正常人睡眠中由于交感神经活性较低，发生心律失常的可能性非常小。然而得了OSAHS的人则不同，他们发生夜间心律失常较正常人明显增多。发生夜间心律失常是有严重夜间打鼾患者发生猝死的主要原因，人们有时候说“某某人睡着就睡过去了”通常就是这么回事。这其中房性及室性早搏较为常见，但最常见的心律失常是重度窦性心动过缓、窦房阻滞及房室传导阻滞，有5-50%（通常为20%）睡眠呼吸障碍的患者可发生窦性停搏及心动过缓。其它快速型心律失常如持续室上性心动过速、房颤或房扑、室性心律失常特别是持续或非持续室性心动过速更多发生于已有结构性心脏病变的患者。无论是慢性心律失常还是快速心律失常对人们的健康危害特别大，严重的可出现全身供血不足，甚至死亡。OSAHS患者睡眠中发生呼吸暂停次数越多，夜间血液的氧含量越低，发生心律失常的危险性越大。OSAHS患者夜间心跳减慢通常是由于呼吸暂停及低通气的“潜水反射”的反应结果，即迷走神经张力反射增加。 阻塞性呼吸暂停事件中的血氧降低、交感系统激活、血压激增及心脏扭曲均可使房颤易于发生。未治疗的OSAHS患者即使房颤成功转复,1年内房颤复发风险仍高达82%,约是接受有效治疗OSAHS患者转复后的两倍。持续气道正压通气呼吸机有效治疗OSAHS同时可逆转或改善心律失常。室性心律失常往往是可以致命的，积极治疗OSAHS可降低室性心律失常的发生率和严重性,室性早搏次数甚至可减少58%。 ?