第九届欧洲皮肤病及性病学术会议中关于银屑病进展.pdfVIP

中华医学会第十次全国皮肤性病学术会议论文汇编 物学活性及功能研究，开展银屑病治疗方面的药理学、药代动力学、毒理学等试验，积累各项临床前研 究资料。 三、未来展望 AKauto 把“天然免疫的细胞与分子机理”作为重点项目予以立项。这说明天然免疫现象已经受到了广泛的关注 和重视，也是包括天然自身抗体在内的天然免疫研究的一个难得的机遇。我们将在构建转基因动物、抗 体库等技术平台的基础上进一步深入研究NAA，明确其产生细胞及其调节机理。了解NAA在免疫调节 嗣络中的作用，与病理性自身抗体产生的关系和调控机理方面的规律。 在获得了性能良好的基因工程抗角蛋白抗体之后，将全面论证其在银屑病治疗中的地位和价值，把 该抗体推向临床。同时，继续探讨更加有效的治疗方案，构建抗角蛋白一抗白介素8双特异性双链Dia． body，或利用抗体库克隆其他有治疗应用前景的工程抗体，使人源性抗体的制备和皮肤病的抗体治疗达 到一个较高的水平。 二、银屑病(工) 14．第九届欧洲皮肤病及性病学术会议中关于银屑病的进展 第=军医大学长海医院(200433)郑茂荣李泉聂本勇 其中关于银屑病的内容摘要介绍如下。 一、病生、基因、药物诱因 j．银屑病的病理生理学、遗传学及新研究 英国Barker指出：银屑病的特征是T淋巴细胞在疾病的过程中起关键作用，激活的T细胞导致细胞 因子释放，后者又依次驱动该病特征性表皮及血管性变化。根据这种疾病模式已开发出多种新型选择性 免疫调节剂，它们不久将对银屑病进行试验。 银屑病是一种遗传决定的疾病。银屑病易感基因的鉴定识别正在迅速发展。到目前为止，通过银屑 病的连锁统计证据，已证实了5个基因座。 2．银屑病相关基因的发现 英国Barker指出：目前已知银屑病易感基因位于几个染色体上。主要有染色体6p(rlsORS1)、染色 3)、染色体1q(PSORS4)。 体17q(PSORS2)、染色体4q(PSORS 3．今13的银屑病遗传学：人种差异是个新主题 在不同人种群中的不同染色体上，研究者已证实了许多与银屑病相关的基因座位，例如，在4q 基因似乎是罕见的显性基因，只有它(指17q)可以在进一步的研究中被重复。 4．银屑病与药物 保加利亚Tsankov指出，因药物摄人而影响银屑病的临床进程可有下述3种情况：原有疾病加剧； 诱发银屑病患者在临床上正常皮肤上出现典型皮损；使有或无银屑病家族史者突然发病。 根据它们与引起银屑病的药物之间的关系，我们将其区分如下：(1)确实是银屑病起因关系的药物 (阻滞剂，锂，合成抗疟药，四环素类，等)；(2)重要的、但又无充分资料证实的诱发或加剧银屑病的 屑病的药物。 中华医学会第十次全国皮肤性病学术会议论文汇编 二、治疗 1．他扎罗汀 法国Ortonne指出：他扎罗汀是第一个用于治疗斑块状银屑病的受体选择性维A酸。他扎罗汀凝胶 使银屑病迅速好转，以及在减少斑块隆起和脱屑方面比得上氟轻松的疗效。 美国Menter指出：他扎罗汀联合外用皮质类固醇或uV光疗治疗银屑病已被证实是成功的；辅助外 用皮质类固醇(中度、高度或超强度)可提高其疗效、加快好转速度、增加安全性及耐受性；辅助应用 UVB光疗亦可增加疗效、加快临床好转速度。他扎罗汀亦显示能增加31lnmUVB光疗的疗效。 2．严重斑块型银屑病患者的环孢素体重非依赖剂量(治疗) 继续接受每周3次持续有效剂量或安慰剂，直至银屑病复发或进行再一疗程的12周最大剂量。 在第1个12周疗程中：肌酐都轻度增多，在第2个12周中，由于疗效不佳而停止积极治疗的为 24％，安慰剂为4l％。该研究显示银屑病患者应用环孢素微乳剂的体重不依赖剂量与其常规的体重依 赖剂量疗效一样。为了防止复位，减少应用次数。通常为每周3次，可得到中等度的预防。 ASM 3．口服SDZ 981治疗银屑病的临床经验 SDZ ASM rnacmlactamderivative)。 981是一种子囊霉素藤霉素的衍生物(asetmaycin 澳大利亚Rappersberger等设计了一份随机、双盲、安慰剂——对照研