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乳腺癌转移机制的研究现状与进展
孙宝存
天津医科大学附属肿瘤医院肿瘤研究所
淋巴道与血道转移是导致乳腺癌治疗失败的主要原因,虽然近半个世纪以来乳腺癌的综合治疗取得了重要进
子生物学,细胞生物学的快速发展,新的技术手段,如PCR、基因差异显示技术、转基因与基因敲除技术、细胞
与分子遗传学技术、蛋白组学技术以及生物:卷片技术等广泛应用于肿瘤转移的研究。使人们对肿瘤转移的分子机
制有了更加深入的了解。现以得知,乳腺癌的转移是一个多基因参与通过多步骤完成的复杂过程,涉及肿瘤细胞
自身生长优势的获得,细胞问黏附能力的降低,癌细胞对细胞外闻质和基底膜的降解与破坏,细胞骨架重构引起
细胞运动与迁移,细胞因子诱导的癌细胞器官特异性定向归巢,以及肿瘤血管和淋巴管生成,癌细胞逃逸凋亡和
免疫杀伤等诸多因素,而且这些因素是互相关联和相互影响的。
一~生长因子及其受体和细胞周期调控因子在乳腺癌转移中的作用
乳腺原发癌中只有不足l%癌细胞具有最终形成转移灶的能力,只有获得明显生长优势的癌细胞才能完成浸
胞增殖活性增高,凋亡受到抑制,从而获得较强的生长优势。在乳腺癌的转移灶中Her一2基因和蛋白表达水平明
显高于原发灶,而且在浸润性癌细胞的伪足中也发现高表达的Her一2蛋白,表明该基因与癌转移密切相关。此
外,Her一2与其他酪氨酸激酶受体家族中的其他成员一样,不仅对细胞的牛长分化进行调控,而且影响细胞的运
动和黏附能力,从多方面参与乳腺癌的转移过程。该基因的过度表达可促进金属基质蛋白酶(MMPs)的分泌,降
解细胞外基质和基底膜,增强癌细胞的浸润能力,它与整合素Q6阱相互作用可使细胞内肌动蛋白重组,促进癌细
胞运动,并上调癌细胞的VEGF表达,增强癌细胞与内皮细胞黏附,从而诱导血管生成和血管植入,促进乳腺癌
的转移。细胞胤期蛋白家族的某些成员如cyclinD1、cyclin
细胞周期,使乳腺癌获得生长优势,有助于癌转移。
二、细胞黏附分子在乳腺癌转移过程中的作用
主要表达于腺上皮,P—cad多表达于肌上皮,两者均介导乳腺上皮的同质性黏,即上皮细胞彼此间保持密切接触
以维持组织结构的完整性,良性乳腺肿瘤呈膨胀性生长,而不发生浸润与粘合素的正常表达有关。已
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